基因新闻 第161页

2016年10月25日 讯 /生物谷BIOON/ –我们人类总是会认为，相比地球上其它活的物种而言我们处于最顶端，生命从单细胞生物开始进化了超过30亿年，直到如今地球上具有多种形态尺寸以及不同能力的植物和动物，此外，随着生态复杂性的增加，在生命的历史长河中，我们看到了智力、复杂的社会能力以及科技创新的不断发展。

从自然角度来讲，生命历史的进展是从简单到复杂，而且这也正反映在了基因数量的增多上，我们以卓越的智慧和全球的统治力为我们的发展带路，人类是最复杂的生物，其有着一套非常精细化的基因群体。大约在半个世纪前，有研究推测人类机体中的基因有数百万个，如今这些基因的数量下降到了2万个，如今我们都知道，比如说香蕉都有3万个基因，其基因数量大约是人类基因的1.5倍。随着研究者们深入研究，他们设计出了既能够计算有机体基因数量，又能够发现不必要的基因的特殊方法。

对基因进行计数

我们可以认为机体中所有的基因都是我们烹饪的食谱，其以DNA碱基对的形式被书写（ATCG），这些基因能够提供提供指令来指导机体合成组成机体的蛋白质并且行使着不同的功能；一个标准的基因需要大约1000个碱基字母，结合不同的环境，基因往往会负责其所扮演的不同角色，因此到底有多少基因能够构成一个完整的有机体呢？

当我们谈论到基因数量时，我们常常会表示我们能对病毒进行实际计数，但目前研究者对真核生物进行计数面临的一个挑战就是我们机体的基因或许并不是像鸭子一样连续地排成了一队。我们机体烹饪书中遗传食谱的排列方式往往会被打断，并且会混入30万个其它的字母，大约50%实际上都被描述为失活死亡的病毒，因此在真核生物中很难对具有关键功能基因进行计数。

相比较而言，对病毒和细菌基因进行计数就简单地多，这是因为基因的原料—核苷酸对于小型生物而言非常珍贵，因此小型生物在进化过程中会通过较强的选择剔除掉那些不必要的序列，实际上对于病毒而言最大的挑战就是如何最初发现它们，令人惊讶的是，所有主要病毒的发现，包括HIV等，都并不是通过测序实现的，而是通过一些古老的方法，比如说将其放大到可见程度或者观察期形态学特征，分子生物学技术的发展教会了研究者如何探索病毒世界的多样性，但其仅仅能够帮助我们对已知存在的病毒的基因进行计数。

越少越繁荣

在人类整个基因组中，需要维持健康生命/生活的基因数量实际上要远远少于当前所估计的2万个基因，近日就有研究进行研究发现，维持人类生命的必要基因的数量或许非常少。研究人员对数千名个体进行研究，寻找其基因组中天然发生的“敲除”现象，即寻找那些“不在场”的特殊基因，我们所有的基因都有着连个拷贝，其中一个来自上一辈，通常情况下如果当基因另一个拷贝失活时，另一个活性拷贝就会进行功能性的弥补，研究者很难发现携带两个基因拷贝都失活的个体，因为失活的基因在天然状态下非常罕见。

研究敲除基因的功能在实验室对大鼠进行研究就可以，研究者们会利用现代的遗传工程技术来对目的基因进行失活操作，或者移除该基因来观察该基因失活后机体的表现；但对人类的研究需要生活在21世纪医疗技术时代的人群，而且还需要找到适合进行遗传学和统计学研究分析的谱系群体，冰岛人就是一类非常有用的研究对象。

研究者通过研究发现，有700多个基因被敲除后并不会带来明显的健康影响，比如，研究者指出，名为PRDM9的基因在小鼠的生育能力上扮演着重要作用，但如果在人类机体中被敲除后却不会引发任何疾病症状。基于对人类敲除研究进行推测性分析，研究这表示，实际上人类仅需要3000个基因就能够制造出一个健康完整的自己，这就类似于一种“巨大病毒”— 潘多拉病毒，2014年该病毒从3万年的西伯利亚冰川中复苏过来，其是目前研究者知道的最大的病毒，该病毒有2500个基因。

那么我们还需要什么基因呢？我们甚至并不知道四分之一的人类基因到底能干什么？到底其发挥着什么样的作用？

复杂源于简单

但是是否人类基因真正的数量时2万？3000个？或者是别的数量呢？问题的焦点就是当我们理解基因的复杂性时，大小或许真的并不重要了。数学家Alan Turing提出了一种多细胞发育的理论，他研究了简单的数学模型，名为反应-扩散过程，在这种过程中，少数的化学物质会发生扩散并且相互反应；随着简单规则指导机体反应的情况下，这些模型或许就能够产生一些非常复杂的拟序结构，因此植物和动物的生物学结构或许并不需要复杂的编程。

类似地，很显然人类大脑中有着100万亿个连接，这才是真正制造我们的本源所在，但我们或许并不可能对其进行单一性地遗传编程操作，近来一项在人工智能上的突破性研究就是基于大脑神经网络开展的，所谓人工智能就是拥有简单元件（和神经元类似）的大脑计算机模型，其能够通过与外界相互作用来建立一定的联系，而相关研究结果推测，在应用领域内，比如手写识别和医疗诊断中，Google公司就会邀请公众来同人工智能计算机来打游戏以及观察梦境。

微生物已经超越了基础的世界

因此，很显然，单细胞并不需要非常复杂的数量来产生非常复杂的效应，那么人类机体基因的数量或许就和单细胞的微生物，比如病毒和细菌一样，具有相同的尺寸。非常微小的微生物都有着极其丰富、复杂的生命，当然近几年不断兴起的社会微生物学就是研究微生物世界极其复杂“社会关系”的一门学科。

过去10年里研究者通过研究发现，微生物会将其90%的生命以生物被膜的形式存在，这或许是一种最有效有力的一种生物学组织，的确许多生物被膜都同细胞间有着复杂的通讯机制，就像大脑组织一样，这或许能够启发科学家们开发一种新型模型来研究诸如偏头痛和癫痫症等脑部障碍。

生物被膜被认为是“微生物的城市”，如今社会微生物以及相关的医学研究近些年取得了快速的发展，比如囊性纤维化的疗法开发商，居住在“城市”中的微生物也会互相协作、发生竞争、自杀等等一系列活动，因此其或许会成为21世纪科学家们在进化生物学中从事的重点领域研究之一。

人类的生物学机制或许远比我们想象地要更加杰出，当然对微生物世界的研究或许也会变得非常有趣，而关于基因的数量似乎同生命的奥秘并没有什么关系。（基因宝jiyinbao.com）

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参考资料：

【1】Between a chicken and a grape： estimating the number of human genes

Genome Biology    DOI： 10.1186/gb-2010-11-5-206

【2】The banana (Musa acuminata) genome and the evolution of monocotyledonous plants

Nature    doi：10.1038/nature11241

【3】Protein length in eukaryotic and prokaryotic proteomes

Nucleic Acids Research    doi： 10.1093/nar/gki615

【4】Repetitive DNA and next-generation sequencing： computational challenges and solutions

Nature Reviews Genetics    doi：10.1038/nrg3117

【5】The evolutionary ecology of molecular replicators

Royal Society Open Science   DOI： 10.1098/rsos.160235

【6】Next-generation sequencing in clinical virology： Discovery of new viruses

World J Virology   doi： 10.5501/WJV.v4.i3.265

【7】Marine viruses |[mdash]| major players in the global ecosystem

Nature Reviews Microbiology     doi：10.1038/nrmicro1750

【8】Health and population effects of rare gene knockouts in adult humans with related parents

Science   DOI： 10.1126/science.aac8624

【9】What makes species unique？ The contribution of proteins with obscure features

Genome Biology    DOI： 10.1186/gb-2006-7-7-r57

【10】The Social Lives of Microbes

Annual Review of Ecology， Evolution， and Systematics    

DOI： 10.1146/annurev.ecolsys.38.091206.095740

【11】How many genes does it take to make a person？

一项新的研究表明，寻找更多的个体基因来预测对乳腺癌治疗的反应可能不起作用。相反，科学家和临床医生们需要注意基因网络中的异常基因。耶鲁大学的研究人员们于10月10日在《肿瘤学杂志》上发表的论文中报道。耶鲁大学研究了200名患有HER2阳性乳腺癌的患者的所有基因（约15％的乳腺癌具有大量HER2基因拷贝）。大约一半的患者对HER2靶向治疗反应良好，但一半对靶向治疗没有反应。然而，他们找不到单个基因异常可以作为生物标志物来预测所有患者的治疗结果。

耶鲁癌症中心研究员和研究的高级作者Lajos Pusztai博士说：“就算我们继续寻找标记，我们也还是找不到一个能用于临床的标记，来指导这些药物的治疗选择。”

然而，他们确实在单个分子网络中发现了几十个基因存在异常。这个分子网络有助于将化学信息从细胞表面上的HER2分子传递到细胞内部。这些异常的存在，预测了哪些患者对标准疗法具有抗性。然而，只有少数患者的单个基因异常是相同的，并且，在不同的患者中，该分子网络在不同的遗传位置受到影响。

“你可以把这些癌症疗法看成是一辆破车—汽车抛锚的方式有很多种，但结果是一样的：汽车开不了了。”Pusztai说。

他说，一个可以找出这个分子网络中哪里有异常的诊断测试方法，可能有助于制定治疗方法。“治疗HER2阳性乳腺癌的新一代药物妇女现在已经可用了，且效果良好，但也是非常昂贵的，”Pusztai说：“我们可以为那些真正需要它的患者节省这一代新药，并治疗那些并不那么需要该疗法的女性。”

英文原文

《Roots of resistance to cancer drugs runs deeper than a single gene》

（生物谷Bioon.com)

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2016年10月22日 讯 /生物谷BIOON/ –我们或许才刚刚开始打开对巨大的基因组非编码区域的研究，基于CRISPR的两项新技术或许就能够帮我们开启研究的新篇章。我们(原文笔者)能够很好地理解基因组中编码蛋白组分背后的规则，同时通过对DNA序列的观察我们也能够找出从事编码作用的基因的开始以及终止位置。

对于基因组中残留的98%的基因组而言，却又是一番不同的故事了，如今我们对于DNA暗物质的理解都是来自于对非编码DNA单个片段的研究和理解，而真正指导非编码基因组发挥作用的规则目前研究者并不清楚。博德研究所的创始主任Eric Lander说道，90%的影响人类疾病的遗传突变都位于非编码区域，但如今我们并没有有效的方法去阐明到底是哪些调节子在影响着这些基因的表达

刊登在Science杂志上的一篇研究报告中，来自博德研究所的两个研究团队通过研究利用CRISPR基因编辑技术揭示了非编码基因工作的机制。利用两种互补的方法，研究人员以CRISPR作为工具系统性地同时调查了数千个非编码的DNA序列，研究人员（来自Lander实验室和来自Zhang Feng实验室的研究者）在研究中鉴别出了多个非常有意思的遗传调节子，其中就包括那些远离所控制基因位点的数以百万计的碱基。

研究者Jesse Engreitz指出，我们希望能够在每个细胞周期中对控制每个基因表达的非编码元件进行编录，这在生物学研究上是一个非常大的问题，而且这也是一个限速的步骤，即将和基础分子机制相关的许多遗传特性同人类疾病相联系。

变化多端

目前两个研究小组都利用了CRISPR进行了相关筛查来干扰非编码的DNA，但两个研究小组却是利用不同的方法来进行了相关研究。研究者张峰(Zhang Feng)利用Cas9来对非编码DNA的重叠延伸片段进行精准的切割，在这种情况下，围绕在三个基因NF1， NF2和CUL3周围区域的功能就会丧失，而这与某些形式的黑色素瘤耐药性产生直接相关。研究者解释道，这种方法就能够帮助我们诱导一系列多样性突变的产生，而且我们也不必推测既定的序列为何会被干扰。

另外一组研究者Engreitz等人则利用了CRISPR的干扰系统，即利用失活形式的Cas9同KRAB蛋白相互融合从而沉默靶向序列的表达，这些靶向序列围绕在MYC和GATA1附近，这两个基因是重要的转录因子。Engreitz说道，这种系统能够帮助我们队非编码区域的调节性影响进行定量的评估，同时其还能够为我们展示如何能够控制一个既定的基因。

每个研究小组都利用了一种功能性的“读数器”以及深度的测序技术观察了哪种导向RNAs能够影响目标基因的表达，同时还能够帮助绘制出导向RNAs所影响的调节子的图谱。两个研究团队的研究结果都阐明了利用CRISPR工具追踪非编码基因组调节机制的重要性。研究者Engreitz等人阐明了7个MYC和3个GATA1增强子的重要性，而张峰研究团队则筛选出了多个增强子以及仅结合CUL3的转录因子结合位点。

在“自然栖息地”对序列进行研究

类似于传统的报道分子实验，即科学家们感兴趣的在质粒中将序列同报道自偶联进行研究；这些混合的CRISPR筛选技术有着明显的不同，其能够直接探查序列，也就是说在最原始的位点进行序列的研究解读。研究者Sanjana强调道，这些筛选技术能够从内源性的角度来对序列进行研究，同时报道子实验也是非常有帮助的，但其缺少了3D构象和局部的染色质环境，在这里这些调节性序列或许就会经历正常的一些相互作用。

研究者表示，举个例子说，我们或许能够在基因启动子和非编码位点之间观察到长期的循环结构，但如果我们仅仅观察这些调节性原件的话或许就会错过一些感兴趣的3D相互作用。Engreitz指出，目前存在一种限制，不管是CRISPR方法还是别的方法，在当前的形式下，发现基因组固有的冗余程度或许并不足以破碎一种增强子来理解基因被控制机制，或许我们需要对多个增强子进行打断来研究。

但Engreitz及其同事表示非常乐观，他们希望能够利用基于CRISPR的技术来阐明非编码基因组背后所隐藏的秘密。目前在非编码基因组上研究的最大挑战就是，尽管非编码基因组非常庞大，但其中所包含的单一功能性元件却是非常小的，未来研究者希望开发新的研究方法在保证非编码基因组较高分辨率的情况下对更大的基因组区域进行探索。

研究者指出，随着他们绘制出多个图谱以及其相关性，他们相信能够帮助预测关于非编码基因组的一些信息；利用导向RNAs文库引入CRISPR或者抑制子或许就能够帮助研究者阐明大块区域的非编码DNA对不同基因的作用以及效应，而届时科学家们或许才刚刚打开对基因调节的系统性图谱研究的第一步。（基因宝jiyinbao.com）

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参考资料：

【1】Reading the rules of gene regulation with CRISPR

【2】High-resolution interrogation of functional elements in the noncoding genome

Science   DOI： 10.1126/science.aaf7613

【3】Systematic mapping of functional enhancer-promoter connections with CRISPR interference

Science    DOI： 10.1126/science.aag2445

【4】A massive approach to finding what’s “real” in genome-wide association data

【5】CRISPR system scales up in human cells

在一项新的研究中，来自美国哈佛大学和英国剑桥大学的研究人员成功地改善一种被称作压缩振荡子（repressilator）的人工合成时钟的准确性。他们描述了他们采取的步骤来降低这种生物系统中的噪声数量和它如何好地发挥作用。相关研究结果于2016年10月12日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Synchronous long-term oscillations in a synthetic gene circuit”。针对这项研究，来自美国加州理工学院的Xiaojing Gao和Michael Elowitz发表一篇“新闻与评论”类型的论文，论文标题为“Synthetic biology： Precision timing in a cell”，并且解释了他们的研究结果如何可能改善对天然基因回路的理解。

科学家们已注意到一些活细胞—比如作为生物钟一部分的那些细胞—在追踪时间上表现出的高精度，并且试图复制这种过程。16年前，Michael Elowitz和Stanislas Leibler开发出如今被称作压缩振荡子—一种人工合成的振荡性基因回路—的东西。他们的结果已表明在实验室设计和构建基因回路是可行的。所构建出的基因回路能够发挥功能，但是噪声较大，因而并不比天然的细胞时钟那么准确。在这项新的研究中，研究人员对这种压缩振荡子的几个设计步骤进行改善，每次改善都极大地降低噪声数量，而且通过这样做，增加它的精准度。

这种压缩振荡子是利用结合到位于靶向抑制的一个基因附近的DNA序列上的阻遏蛋白而被制造出来的。三种阻遏蛋白被制造出，当一种阻遏蛋白表达增加时，它导致第二种阻遏蛋白表达下降，接着这会导致第三种阻遏蛋白表达增加，如此一来，产生表达振荡—这些行为受到报告分子的监控。

不幸的是，每种振荡会受到被视为噪声的随机波动的干扰。为了降低这种噪声，研究人员将这些报告分子整合到这种压缩振荡子中，对这些阻遏蛋白进行改造，使得它们遭受降解，以便降低制造出的阻遏蛋白编码基因的拷贝数量，同时增加这三种阻遏蛋白中的一种与DNA序列之间的结合阈值。

在对这些改进进行测试时，研究人员发现他们将振荡周期长度的标准差从35%降低到仅仅14%，Gao和Elowitz将14%描述为高精度—足够好而允许大量细胞保持同步。（生物谷Bioon.com)

在正常人的基因里潜伏着约54个看上去好像应该会令其携带者生病或死亡的突变。不过，它们并没有。Sonia Vallabh希望，D178N是这样一个突变。

2010年，Vallabh看着她的母亲死于一种被称为致死性家族失眠症的神秘疾病。患上该疾病后，错误折叠的朊病毒蛋白会集中在一起并摧毁大脑。次年，Vallabh被检查出携带朊蛋白基因PRNP的一个拷贝，而该拷贝拥有和可能引发其母亲所患疾病的D178N突变相同的基因“故障”。这是名副其实的死刑判决：平均发病年龄为50岁，并且病情恶化得非常快。然而，这并非当时仅有26岁的Vallabh不用抗争便会乖乖就范的判决。为此，她和丈夫Eric Minikel分别放弃了在法律和交通咨询领域的事业，并成为生物学专业的研究生。他们的目标是了解关于致死性家族失眠症的一切事情以及可能采取何种措施阻止它。最重要的一项任务是弄清楚D178N突变是否明确引发了该疾病。

在若干年前，很少有人会提出这样一个问题。不过，近年来，医学遗传学经历了一些“自我反省”。自本世纪开始以来，基因组研究的快速发展使相关文献充满了上千个同疾病和残疾相关的基因突变。虽然很多此类关联证据确凿，但研究表明，大量曾被认为危险甚至致命的突变是无害的。多亏了迄今开展的最大规模遗传学研究之一 ——“外显子组聚合数据库”（ExAC），这些“披着狼皮的羊”的面具正在被揭开。

ExAC是一个简单的概念。它将来自6万余人的基因组蛋白编码区，即外显子组的序列整合进一个数据库，使科学家得以比较它们并了解它们的变异程度。不过，该资源库正在对生物医学研究产生巨大影响。除了帮助科学家剔除各种假的疾病—基因关联，它还在产生新的发现。通过更加仔细地探究不同人群的突变频率，研究人员进一步了解了很多基因所做的事情以及它们的蛋白产品如何发挥作用。

在挫败中诞生

ExAC在挫败中诞生。2012年，遗传学家Daniel MacArthur开始在位于波士顿的马萨诸塞州总医院（MGH）建立自己的实验室。他想发现导致罕见肌肉疾病的基因突变，并且需要两样东西：此类疾病患者的基因组序列以及未患有这些疾病的人们的基因组序列。如果和健康的对照组相比，一个突变在患有某种疾病的人群中更加常见，那么便有理由认为，该突变是一个可能的病因。

问题在于，MacArthur无法找到来自未患病人群的足够序列。他需要很多外显子组。与此同时，尽管研究人员对外显子组进行了大批量测序，但现有数据集还是不够庞大。没有人将足够多的数据集整合成一个标准化的资源库。

为此，MacArthur开始让同事与其共享他们的数据。他很适合这项任务：很早便开始使用社交媒体，生动有趣的博客文章和尖刻的推特简讯则使其享有对年轻科学家来说不同寻常的受欢迎程度和权威性。MacArthur还在基因组测序的“重镇”——马萨诸塞州剑桥布罗德研究所任职。他说服研究人员与其共享来自上万个外显子组的数据，而大多数人都或多或少地同布罗德研究所存在关联。

剩下的全部工作是分析数据，但这并不是一项简单的任务。尽管基因已被测序，但原始数据是利用各种软件进行分析的，包括一些过时的软件。如果一个集合中有人表现出罕见突变，它可能是真的，或者可能是各种程序在判断所含碱基是A、C、T还是G时因识别方式不同而导致的人工产物。MacArthur需要对这个庞大的数据集进行标准化。虽然布罗德研究所开发出基因组识别软件，但其无法应对ExAC包含的海量数据。为此，MacArthur团队同该研究所程序员密切合作，对软件进行了测试并且扩展了它的能力。“那是异常恐怖的18个月。” MacArthur回忆说，“我们遇到了能想得到的每个障碍，并且经常一筹莫展。”

重塑对遗传危险的理解

当这一切正在进行时，2013年4月，Vallabh正在学习如何利用MGH的干细胞，而Minikel在研究生物信息学。Minikel在吃午饭时遇到了MacArthur，并且解释了他和Vallabh关于D178N是否在健康人群中存在的好奇心。Minikel承认自己有点被MacArthur的名气吸引。“我在想，如果能让他花半个小时思考我的问题，这或许将成为我整个月里最重要的事情。” Minikel夫妻上楼，来到MacArthur的实验室。在这里，生物信息学家Monkol Lek搜索了迄今被分析过的ExAC数据——约2万个外显子组。他们并未发现Vallabh的突变。这不是个好消息，但对进一步探究这些数据持有乐观态度的Minikel加入了MacArthur的实验室。

2014年6月，MacArthur团队及其合作者拥有了来自60706人的外显子组数据集。这些人代表了各个族群，并且符合特定的健康门槛。当年10月，该团队在于加州圣地亚哥举行的美国人类遗传学协会年会上发布了ExAC。很快，研究人员和内科医生意识到，这些数据能帮助他们重塑对遗传危险的理解。

很多疾病关联研究，尤其是近年来的研究，将突变认定为具有致病性。这仅仅是因为对患有某种疾病的人群进行分析的科学家发现了看上去像是罪魁祸首的突变，但并未在健康人群中发现它们。不过，还有可能研究人员没有认真寻找，或者未对合适的人群进行分析。基础的“健康”遗传数据往往主要来自欧洲后裔人群，而这会导致结果出现偏差。

今年8月，MacArthur团队在《自然》杂志上发表了对ExAC数据进行的分析。研究发现，很多被认为有害的突变可能并非有害。在一项分析中，该团队辨认出192个此前被认为具有致病性但最终证实相对常见的变异体。科学家回顾了关于这些变异体的文章，以便寻找它们实际上会引发疾病的可信证据，但只发现了针对9个变异体的确凿证据。根据美国医学遗传学与基因组学学会设定的标准，大多数变异体其实是良性的，而且很多已被重新归类为良性变异体。

成为医学遗传学标准工具

ExAC正在悄然成为医学遗传学的标准工具。如今，全世界的临床实验室在告诉病人基因组中的某个特定“故障”可能导致其生病前，都会先检阅一下ExAC。如果该突变在ExAC中很常见，它不可能是有害的。美国国家人类基因组研究所遗传学家Leslie Biesecker表示，他的实验室在每天的病人护理中都会用到ExAC。“它是我们在研究每个变异体时要考虑的关键因素。”

ExAC还证实了Goldstein和其他研究人员多次阐明的一个观点：无法将来自亚洲、非洲、拉丁美洲和其他非欧洲血统的人群包括在内，正通过限制观察人类基因的多样性，妨碍着对基因如何影响疾病的理解。目前，已有科学家推动将代表性不足的群体包括进诸如美国精准医学计划等规划中的将遗传学和大规模人群的健康信息联系起来的研究。

对于Vallabh和Minikel来说，虽然ExAC提供了令人沮丧的确认信息，但也提供了一些有希望的见解。Minikel的研究发现，ExAC中有3人携带着应当会使朊蛋白基因两个拷贝中的其中一个沉默的突变。如果他们能在发挥作用的蛋白数量有限的情况下活下来，或许能生产出一种令Vallabh体内的缺陷蛋白沉默的药物，从而在不产生危险的副作用的情况下防止朊蛋白累积和疾病恶化。Minikel同其中一人取得了联系。他生活在瑞典，并且同意捐献一些细胞用于研究。目前，Minikel和Vallabh加入了布罗德研究所生物化学家Stuart Schreiber的实验室。在那里，他们正竭尽全力地寻找治疗朊蛋白疾病的药物。(生物谷 Bioon.com）

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