基因新闻 第31页

一项新研究显示，一种已经保存了4亿多年的表观遗传变化，可以使人类发育后期与癌症相关的一些基因失去活性。表观遗传变化是由DNA控制的一种形式。相关论文近日发表在《自然—通讯》上。

人类某些癌症的基因也存在于斑马鱼体内，但在受精后几小时内就会“沉默”下来。这项研究为人们了解表观遗传学如何在进化历史上调控基因提供了新线索。它还揭示了斑马鱼和人类胚胎中表观基因组“自我重置”的显着差异，并将指导未来表观遗传研究。

领导这项研究的澳大利亚悉尼加文医学研究所发育表观基因组学实验室负责人Ozren Bogdanovic说：“我们已经证明，人类保存下了能关闭与人类癌症相关基因的胚胎事件。这很有趣，虽然我们还不知道为什么会这样，但它表明保持这些基因沉默对人类健康有多重要。”

意想不到的“亲属”

乍一看，人类和斑马鱼（一种原产于南亚的鱼类）似乎没有什么关联，但事实上，两者共同的进化祖先可以追溯到4亿多年前。

从遗传学角度而言，斑马鱼和人类并没有什么不同——共享了大约87%的基因。斑马鱼是开展生命科学、健康科学、环境科学研究的重要模式动物，有“水中小白鼠”之称。

中科院华南植物园研究员陈峰在接受《中国科学报》采访时曾指出，斑马鱼具有繁殖能力强、体外受精和发育、胚胎透明、性成熟周期短、个体小易养殖等特点，使其成为功能基因组时代生命科学研究的重要模式脊椎动物之一。

Bogdanovic团队的研究始于DNA“读取”——他们着手对胚胎发育过程中表观遗传变化的保持进行了研究，这些表观遗传变化控制了DNA“读取”方式。

基因在一定程度上受甲基化控制，甲基化是DNA上的标记，阻止基因被读取。“人体的每一种细胞类型，包括精子和卵子，都有一种独特的DNA甲基化标记模式——DNA上的化学标签可以调节基因活动。”Bogdanovic说。

甲基是由一个碳原子和3个氢原子结合而成的。DNA甲基化涉及甲基修饰DNA分子。作为一种最基本的表观遗传学现象，DNA甲基化即在基因的DNA序列不发生改变的情况下，基因表达发生了改变，是正常发育过程所必需的，但与包括肿瘤发生发展在内的许多重要病理生理过程也密切相关。

在受精后的第一周，人类和其他哺乳动物会“重置”它们的DNA甲基化模式，让胚胎发育并分化成不同的细胞类型。另一波DNA甲基化重置发生在胚胎的原始生殖细胞——精子和卵细胞的前体，时间是在人类胚胎发育的第三和第七周之间。然而，到目前为止，表观遗传重置的原则是否在所有脊椎动物中都是在进化上保守的仍然是个谜。

斑马鱼基因的“父亲形象”

研究人员首先从斑马鱼胚胎中分离出原始生殖细胞（精子和卵子的前体细胞），并生成了全基因组甲基化测序（WGBS）数据——细胞中所有DNA甲基化的快照。

研究小组随后发现了哺乳动物和斑马鱼胚胎DNA甲基化的基本差异。

在人类身上，当卵子受精时，这些DNA甲基化标签大多会被“清洗干净”，然后再次逐渐甲基化，以确保胚胎能够正常发育。相反，斑马鱼胚胎保留了父亲的甲基模式。

在这项研究中，Bogdanovic团队还发现斑马鱼的原始生殖细胞也不会重置它们的甲基化模式，而是继承了父亲的DNA甲基化模式。

这与哺乳动物形成了鲜明对比——哺乳动物原始生殖细胞的DNA甲基化标签会被第二次“扫描清洗”。研究人员表示，这一发现揭示了生殖系统发育的分子原理，并强调斑马鱼是一个有用的实验模型，可研究表观遗传特征是如何代代相传的。

此外，研究人员还筛选了DNA在斑马鱼胚胎发育的4个阶段是如何甲基化的。他们发现有68个基因在胚胎发育早期，即受精后24小时内被甲基化并关闭。

该论文第一作者Ksenia Skvortsova说：“有趣的是，这些基因中的大多数都属于一组叫做睾丸癌抗原（CTA）的基因。我们的研究表明，这些基因是最早在斑马鱼和哺乳动物中被‘沉默’或DNA甲基化靶向的基因。”

古老机制的新见解

CTA的编码基因只在男性睾丸中活跃，且在人类所有其他组织中都是关闭的。由于未知原因，CTA基因在一些癌症中被再次激活，比如黑色素瘤。

“哺乳动物和鱼类在胚胎发育方面有非常不同的策略。”Bogdanovic说，“但尽管有这些策略，它们对CTA基因的控制似乎在整个进化过程中都是守恒的。”

此外，DNA甲基化标记作为一种全新的微创检测方式，只需检测少量组织即可获得足量的DNA用于分析，并能有效识别结直肠癌、肺癌、乳腺癌和肝癌等肿瘤。

美国加州大学圣迭戈分校等机构研究人员发现，利用特定位点DNA甲基化水平的差异，在3个数据库中区分正常组织和肿瘤组织的准确率超过95%，与传统的诊断方法相当，但样本仅需少量，且过程更加简单快捷。

此外，北京燕化医院肿瘤科技术主任、中国抗癌学会北京分会会员李定纲告诉记者，“癌症从基因突变到失控形成肿瘤、出现临床症状一般有较长的演变过程。”因此，对于癌症治疗，还应注意早期筛查。

“但这只是二级预防，一级预防是病因预防，包括免疫预防接种等。”李定纲说。病因预防是针对致病因素的预防措施，分为针对环境的措施和针对机体的措施。这一阶段疾病并未发生，但某些危险因素已经存在，如病原体的感染、精神过度紧张、营养不良等。“这些都会造成疾病发生的危险性提高，而这一阶段的危险因素，有些是可以改变的，如抗感染、心理调整、加强营养等，此阶段可称为易感染期。”

无论如何，斑马鱼研究为了解人类进化提供了新线索，并可能对人类健康的未来产生潜在影响。科学家开始研究以CTA为靶点的药物治疗癌症的潜在效用。“目前的研究提供了更多证据，说明CTA的重要性，以及它们在进化过程中受到了多么严格的控制。”Bogdanovic说。(生物谷Bioon.com）

2018年12月11日 讯 /基因宝jiyinbao.com/ –想象一下，雨水落在人行道上的场景。虽然雨滴落地似乎是随机发生的，但随着时间的推移，人行道仍然会有一片区域保持干燥。这个类比类似于犹他大学健康研究所的研究人员设计的一种新方法。他们探索了超过100,000名健康人，以确定我们不容易改变的基因区域。他们认为，这些“受限制”区域的DNA突变可能会导致严重的儿科疾病。

(图片来源：University of Utah Health)

“我们不是专注于DNA变化的地方，而是寻找DNA维持不变的基因部分，”U of U Health的人类遗传学和生物医学信息学副教授，副主任Aaron Quinlan博士说。 USTAR遗传发现中心。 “我们的模型在这个庞大的数据集中搜索密集遗传变异规则的例外情况，以揭示缺乏变异的基因的受限区域。我们相信这些区域可能是致命的，或者在突变时会导致疾病的极端表型。”

虽然这种方法在概念上很简单，但直到最近才有足够的人类基因组来实现它。这些新的，不变的延伸可能揭示新的致病基因，并可用于帮助确定发育障碍患者的疾病原因。这项研究的结果在12月10日的《Nature Genetics》期刊上发表

根据Quinlan的说法，之前未与疾病相关的基因通常包含一个或多个高度受限的区域。这些地区的突变可能导致疾病。

“我们相信这些基因在疾病的发展中发挥作用，但我们目前对它们的作用知之甚少，”该论文的资深作者Quinlan说。 “这就是令人兴奋的发现潜力所在。”

许多最受限制的区域富含与发育障碍相关的基因，包括发育迟缓，癫痫发作和先天性心脏缺陷。这些信息使团队确信该方法能够真实地揭示该方法。该图揭示了导致发育障碍的致病变异和新生突变。这种方法为确定新的编码区域以研究疾病打开了大门。

“作为一个整体的基因可能能够容忍变异，但[受限区域的一个关键部分的变异]可能会产生严重的发育后果，”该论文的第一作者，昆兰实验室的研究生James Havrilla说。

Quinlan警告说，该模型只能找到极端的表型，如对智力残疾，癫痫症，面部畸形和心脏发育问题负责的发育障碍。该模型不足以识别常见疾病的基因区域，例如糖尿病或冠状动脉疾病。此外，该研究主要基于具有欧洲血统的个体。

“我们创建的地图将为社区提供研究迄今为止没有疾病关联的基因的资源，”Quinlan说。 “这种方法的优点和力量在于，随着我们从更多的人类基因组中获取更多数据，我们可以继续提高该地图的分辨率，以确定研究疾病的区域。”

他的团队使用从基因组聚集数据库（gnomAD）获得的超过120,000个基因组创建了这些受限区域的详细地图，该数据库提供了外显子组中检测到的大量人类遗传变异目录以及来自各种大规模的基因组测序数据测序项目。（生物谷Bioon.com）

资讯出处：Big datasets pinpoint new regions to explore the genome for disease

2019年2月13日 讯 /生物谷BIOON/ –近日，一项刊登在国际杂志PLoS Genetics上的一篇研究报告中，来自纽卡斯尔大学等机构的科学家们通过研究揭示了内含子突变与人类种群变异之间的直接关联；科学家们在基因组学研究中所面临的最大挑战之一就是揭示人类基因组的“黑暗面”所扮演的关键角色，这些区域即科学家们尚未找到携带特殊功能的基因组区域。

图片来源：CC0 Public Domain

研究者表示，内含子在基因组中所扮演的角色尤为神秘，内含子占到了几乎人类基因组的一半，其与外显子相互交替组成了基因组，而外显子则是编码蛋白质的基因组区域；这项研究中，研究人员深入分析了拷贝数变异（CNVs）如何影响内含子的功能，CNVs是基因组的变异，其会导致不同个体基因组区域的存在或缺失；研究人员利用了一种新方法来分析CNVs影响内含子的分子机制。

研究结果表明，相比基因组非编码区域而言，内含子通常丢失的频率较低，这就表明，在进化过程中有一种选择性的压力不会让内含子丢失；而内含子的丢失更倾向于排除那些携带有调节信号的内含子部分，同时其也更可能会影响有机体的功能，对这种调节性信号的分析也需要研究者深入解析细胞核的三维结构。

研究者Rico博士说道，当我们比较不同人群的基因组时，我们就能看到其与2003年科学家进行人类基因组计划的最初预期结果有很大的不同，造成这些差异的一个主要因素就是CNVs，CNV区域的不同拷贝数取决于每个个体，而且在某些个体中期变异性更高一些，CNV区域拷贝数的数量会引发人群中出现正常的表型改变以及对特定疾病的易感性。

截止到目前，很多研究都重点关注包含整个基因在内的CNV区域，而这项研究中，研究人员却发现，唯一影响内含子的CNV区域实际上也会影响基因的剂量，而且特定内含子的长度也会影响不同基因的剂量，而其中某些基因则与疾病发生有关。研究者Maria Rigau说道，通常情况下科学家们并不会重视内含子的存在，也没有人会注意到人体中有超过6000个带下不等的内含子；研究者在很大一部分基因中发现，其所携带的内含子会影响所产生的RNA的水平，而这可能与基因转录有关，同时也与多种疾病的发生直接相关。后期研究人员还将进行更为深入的研究来阐明内含子在基因组中的关键角色，以及其与多种疾病的关联。（生物谷Bioon.com）

原始出处：

Maria Rigau, David Juan, Alfonso Valencia, et al. Intronic CNVs and gene expression variation in human populations, PLoS Genetics (2019). DOI: 10.1371/journal.pgen.1007902

面对消费者的基因测试已经不再是新闻了，如今，越来越多的人可以通过基因检测得知自己患上特定癌症或者其它严重疾病的风险。但是这些患病风险报告中通常不会有“糖尿病”这个名字出现。在人们的印象中，2型糖尿病是一种后天因素导致的疾病，跟饮食和锻炼习惯，肥胖程度有很大的关系。而基因对2型糖尿病的患病风险能有多大影响呢？在消费者基因组检测领域的领先公司23andMe将试图对这个问题做出解答，日前，该公司宣布将推出2型糖尿患病风险报告。

世界上有超过4亿人口患有糖尿病，而且它的发病率还在不断上升。糖尿病是导致失明、肾衰竭、心脏病、中风和下肢截肢的主要原因之一。根据世界卫生组织（WHO）的统计，在2016年它是世界上导致死亡的第七大原因。大部分糖尿病患者为2型糖尿病患者，对于他们来说，尽早诊断和干预是控制糖尿病症状，维持身体健康的重要手段之一。

23andMe新推出的糖尿病风险报告的独特之处在于，它的研发和验证完全基于超过250万使用该公司基因测试的消费者提供的研究数据。利用这些数据，23andMe的科学家们分析了超过1000个基因变异，生成了一个多基因风险评分（polygenic risk score）。然后，这一评分会根据消费者提供的种族和年龄信息作出调整。

除了提供基因对2型糖尿病患病风险的影响以外，这一报告还会告知消费者其它影响患病风险的因素，包括体重、年龄、以及生活习惯，并提供可以采取哪些干预手段的建议。它同时鼓励消费者与医生交流，医生可以帮助他们进一步做出诊断，或者推荐他们加入糖尿病预防项目。

“糖尿病是一个严重的公共健康问题，在美国，它可能会影响一半的人口。当消费者得知他们患上2型糖尿病的基因风险时，我们相信这会是一个促使他们改变生活习惯的机会，从而最终帮助预防疾病发生。”23andMe公司的首席执行官兼联合创始人Anne Wojcicki女士说。

在美国，大约三分之一的人口处于糖尿病前期。而根据美国疾病预防与控制中心（CDC）的估计，其中90%的人口没有意识到自己的糖尿病患病风险。位于波士顿Joslin糖尿病中心的首席医学官Robert Gabbay博士表示，我们仍然需要时间来证明23andMe的检测能否改变那些原本不会去就医的高危患者的想法，但他欢迎这种尝试。

“我们需要新的方式来鼓励他们参与糖尿病筛查，”Gabbay博士说：“任何能够提高他们参与度的方法都值得鼓励。”(生物谷Bioon.com）

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2019年5月12日讯/生物谷BIOON/—在一项新的研究中，来自美国布罗德研究所等研究机构的研究人员发现酿脓链球菌Cas9（SpCas9）的首批小分子抑制剂能够更精确地控制基于CRISPR-Cas9的基因组编辑。具体而言，他们通过开发一系列高通量生物化学分析方法和基于细胞的分析方法，筛选了许多小分子，以便鉴定出能够破坏SpCas9与DNA结合因而干扰它的DNA切割能力的化合物。这些首批小分子CRISPR-Cas9抑制剂很容易进入细胞，并且比之前发现的抗CRISPR蛋白小得多。这些新化合物可以对基于SpCas9的编辑技术进行可逆的和剂量依赖性的控制，包括它们在哺乳动物细胞中进行基因编辑、碱基编辑和表观遗传编辑的应用。相关研究结果发表在2019年5月2日的Cell期刊上，论文标题为“A High-Throughput Platform to Identify Small-Molecule Inhibitors of CRISPR-Cas9”。

论文通讯作者、布罗德研究所的Amit Choudhary说道，“这些技术为快速鉴定和使用针对SpCas9和下一代CRISPR相关核酸酶的小分子抑制剂奠定了基础。靶向CRISPR相关核酸酶的小分子抑制剂具有广泛应用于基础研究、生物医学和国防研究以及生物技术应用的潜力。”

当前，SpCas9正在开发作为多种疾病（包括艾滋病、视力障碍、肌肉萎缩症和其他遗传性疾病）的基因治疗试剂。但是，这些治疗应用将极大地受益于对SpCas9活性的剂量和时间安排进行精确控制以减少脱靶效应。控制SpCas9活性的这些方面也可能使其他应用受益，比如对模型生物的DNA进行高效编辑来构建疾病模型和研究疾病，以及在基因工程蚊子中使用基因驱动来遏制疟疾和其他蚊子传播疾病。

对SpCas9的剂量和时间控制的需求已产生了对抗CRISPR分子的需求。尽管存在靶向SpCas9的抗CRISPR蛋白，但是它们是大分子，不易渗透到细胞中，起着不可逆的作用，可被蛋白酶分解，并且可能在体内存在引起不良免疫反应的风险。相反，小分子抑制剂在蛋白水解上是稳定的，可逆的，通常是非免疫原性的，并且能够通过被动扩散轻松地递送到细胞中。此外，它们可以低成本地大规模合成，具有很小的批间差异。

在这项新的研究中，Choudhary及其团队推出了一个强大，灵敏且可扩展的平台，用于快速、经济地鉴定和验证SpCas9的小分子抑制剂。鉴于SpCas9酶的特性，以高通量方式测量CRISPR-Cas9活性从而进行药物筛选一直是具有挑战性的。为此，Choudhary团队分别开发了针对SpCas9-DNA结合和SpCas9 DNA切割活性的高通量初级和二级测定方法。对于初级测定，他们使用一种称为荧光偏振的生物化学技术来监测SpCas9与含有PAM序列的经过荧光团标记的DNA片段之间的相互作用。在二级测定中，他们使用自动显微镜来测量在细胞中由SpCas9介导的对报告基因进行DNA切割后产生的荧光变化。

通过使用这些测定方法，这些研究人员首先筛选了多种类型小分子的代表成员，以确定其成员经常抑制SpCas9的小分子类型。他们鉴定出两种先导化合物，它们以剂量依赖性方式破坏了哺乳动物细胞中SpCas9结合DNA和抑制SpCas9介导的DNA切割的能力。鉴于这些小分子阻断这种酶结合DNA，因此它们还抑制SpCas9的催化活性受到破坏的编辑技术，包括用于转录激活的那些技术，而且在人血浆中是稳定的。

Choudhary说，“这些结果为对CRISPR-Cas9活性的精确化学控制奠定了基础，从而能够安全地使用这些技术。然而，这些分子还没有为人类应用做好准备，也没有在生物体内进行功效测试。”

在未来的研究中，这些研究人员计划鉴定这些抑制剂在SpCas9:gRNA复合物上的结合位点，研究它们的作用机制，并优化它们的功效。他们还将确定这些分子是否与哺乳动物细胞中的其他靶标相互作用，并评估它们对其他的CRISPR相关核酸酶的特异性。这项新研究的早期结果表明这些分子对它们的靶标极具特异性，这是因为它们对与SpCas9的亲缘关系较远的CRISPR相关酶Cas12a没有影响。（生物谷 Bioon.com）

参考资料：

Basudeb Maji et al. A High-Throughput Platform to Identify Small-Molecule Inhibitors of CRISPR-Cas9. Cell, 2019, doi:10.1016/j.cell.2019.04.009.

2019年9月4日 讯 /生物谷BIOON/ –继10年潜心研究后，近日来自加利福尼亚大学的科学家们终于鉴别出了第二个促进“天生短时间睡眠”的关键基因，此前研究人员发现了第一个促进“天生短时间睡眠”的基因，天生短时间睡眠，即个体终生每晚的睡眠时间仅为4-6个小时，但其机体仍然得到了充足的休息，相关研究结果刊登与国际杂志Neuron上。

图片来源：CC0 Public Domain

研究者Ying-Hui Fu博士表示，在我们发现第一个短睡眠基因之前，人们似乎并未从遗传的角度来考虑机体的睡眠时间；很多科学家们认为，他们并不会从遗传学角度来研究人类特定的睡眠行为，利用人类遗传学工具很难对睡眠进行研究，因为人们常常会利用闹钟、咖啡和药物来改变其自然的睡眠周期，这些睡眠干扰常常会使得科学家们难以有效区分自然睡眠不足6个小时的人群以及紧靠人工刺激物的帮助来入睡的人群。

截止到2009年，天生短睡眠者（natural short sleepers）对于科学家们而言仍然是一大奥秘，直到研究者Fu通过研究发现，携带基因DEC2遗传性突变的个体平均每晚只睡6.25个小时，未携带该突变的人群则平均每晚睡8.06个小时；这项研究提供了首个证据表明，天生短睡眠者的确存在，至少是在一部分群体中，但这种基因突变非常罕见，其仅能帮助解释部分短睡眠者，并不能解释所有的短睡眠者。研究者表示，睡眠非常复杂，我们并不认为一个基因或大脑中的一个区域就能告知我们机体觉醒或睡眠。

这项研究中，研究人员兼备出了一个包括连续三代天生短睡眠者的家庭，其机体中并不携带DEC2基因突变，随后研究人员利用基因测序和连锁分析方法对该家族个体机体的基因组进行了关联性分析，这些技术能帮助研究者寻找到与特定特性相关的突变在染色体中的具体位置，研究者鉴别出了ADRB1基因的单碱基突变，其与DEC2突变一样，都与天生短睡眠直接相关。为了阐明ADRB1基因突变如何诱发个体短睡眠，研究人员对实验室培养的细胞和小鼠进行了一系列实验，小鼠经过遗传性改造拥有ADRB1突变。

基于细胞的实验结果表明，ADRB1基因编码的特殊蛋白—β-1肾上腺素能受体的突变形式在机体多种必要生物学过程中扮演着非常关键的角色，其要比非突变形式降解速度更快，这就表明其或许拥有不同的功能。研究者指出，ADRB1基因在大脑背侧脑桥（dorsal pons，参与调节睡眠的脑干区域）中会高度表达，利用光遗传学技术，研究人员将光集中到脑桥中的神经元处来刺激ADRB1的表达，诱发这些神经元的表达能够立刻唤醒熟睡的小鼠，尤其是那些正在经历非快速眼动睡眠的小鼠，这就表明，这些神经元能够促进机体的觉醒。

后续实验结果表明，携带ADRB1突变的脑桥促睡眠神经元细胞往往会更容易被激活，此外，在携带ADRB1突变的小鼠中，促觉醒和促睡眠的神经元的比例也会更偏向于前者；相关研究结果表明，ADRB1的突变形式会促进天生短睡眠，因为其能够帮助大脑更容易被唤醒，同时还能使得个体保持清醒的时间更长。尽管其睡眠不足，但天生短睡眠者并不会遭受与睡眠不足相关的任何不良健康影响，如今很多人都长期睡眠不足，如果你需要8-9个小时来睡眠，但你只休息了7个小时，那么你就是睡眠不足的人群，长期睡眠不足会产生长期的健康后果，此类人群更易患上心血管疾病、癌症、痴呆症、代谢性疾病及免疫系统功能减弱等。

但天生短睡眠者或许会因其生物学上的怪癖而获益，研究者Fu表示，短睡眠者更容易表现乐观、活力，而且更擅长一心多用，同时其也有更高的疼痛阈值，不会受到时差的影响，而且一些研究人员认为短睡眠者甚至活的更长，研究人员希望后期进行更为深入的研究来理解良好睡眠和机体总体健康之间的关联。最后研究者Fu表示，天生短睡眠者往往会经历更好的睡眠质量和睡眠效率；通过对这些人群进行研究，我们希望了解到底是什么才能让这些个体睡得更好，并过上快乐健康的生活。（生物谷Bioon.com）

原始出处：

Shi et al. A rare mutation of β1-adrenergic receptor affects sleep/wake behaviors.Neuron（2019）DOI:10.1016/j.neuron.2019.07.026

哈尔滨工业大学牵头的“中国十万人基因组计划暨中国人群多组学参比数据库与分析系统建设”项目日前正式启动，进入为期４年的项目实施阶段。项目最终将绘制完成十万人规模的中国人基因组图谱和中国人健康地图。

“这是我国科学家首次完全自主实施基因组计划。”项目负责人、哈工大生物信息技术研究院院长王亚东介绍，项目组将选取十万中国自然人群作为研究对象，精细绘制中国人基因组变异图谱、中国人多组学健康地图，揭示中国人群特有基因组变异、变异频率及其影响，为个性化医疗与健康管理提供参比数据资源，对加快推进健康中国的建设具有重要意义。

据介绍，项目将通过“三步走”完成。第一个阶段将进行１万中国人基因组测序，及相应表型组、暴露组数据采集，完成１万人规模的中国基因组图谱和健康地图，并研发、优化、验证数套世界最先进的基因组变异分析工作流，制定数十套基因组、表型组、暴露组数据采集和质量控制标准和规范，形成完善的大规模人群基因组工程的技术体系和工程运行体系。

第二个阶段将进行五万中国人基因组测序和表型组等组学数据采集，并进行数据整合与分析，完成六万人规模的中国人基因组图谱和健康地图。

第三个阶段是项目的成果产出阶段，将完成所有剩余的基因组测序和相关数据采集、分析、整合任务，最终绘制完成十万人规模的中国人基因组图谱和中国人健康地图。

王亚东表示，为保证中国的遗传资源安全，此研究将严格遵循国家有关遗传资源管理条例，确保个体隐私不被泄露。(生物谷Bioon.com）

我应该留下还是离开？这是当气候变化让栖息地变得不再适合生存时，所有野生动物都要面临的问题。一项日前发表于《科学》杂志的研究发现，拥有两个猎奇求新基因变异体或许能帮助一些鸣禽生存下来。和那些因留在原地不动而面临灭绝风险的鸟类相比，拯救生命的迁徙对拥有上述基因变异体的鸟类会更有吸引力。

此前研究已经证实，两个名为DRD4和DEAF1的基因同人类、鱼和其他鸟类寻求新鲜事物存在关联。在最新研究中，来自美国加州大学洛杉矶分校的Rachael Bay带领研究人员筛选了来自遍布北美的21个多样化种群的229种黄色鸣禽的DNA。此后，他们确认这两个基因会对鸣禽生存产生最大影响。

这两个通过5号染色体上的DNA标记得以确认的基因变异体在已经遭到气候变化威胁的衰退种群中最为罕见，比如美国西部干旱肆虐的落基山脉。“如果他们的发现能站得住脚，即这两个特定基因确实同迁徙和寻求新鲜事物的行为存在关联，这意味着我们在理解适应气候变化方面迈出了一大步。”来自荷兰瓦赫宁根大学的Marcel Visser评论说。

Bay及其同事表示，气候变化的最早适应者可能是那些会迅速改变行为来应对而非进化出新的身体特征的物种。尽管此项研究的规模相对较小，但辨别出对行为变化至关重要的基因或许能为评估哪些物种和种群最无法及时适应气候变化提供新方法。(生物谷Bioon.com）