基因新闻 第67页

2019年9月26日 讯 /基因宝jiyinbao.com/ — DNA的复制是细胞分裂的前提。但是，在存在某些破坏性成分的情况下，细胞将无法很好地执行相关操作，复制过程将变得更加缓慢且效率较低，这种现象称为“复制压力”。虽然已知“复制压力”与遗传突变的增加有关，但至今仍不清楚起作用的确切机制。

最近，日内瓦大学（UNIGE）的研究人员阐明了在“复制压力”下癌细胞在复制过程中染色体出现丢失或增加的情况，这与发现将有助于癌症的治疗。相关结果发表在《Nature Communications》杂志上。

DNA复制完成后，细胞进入有丝分裂状态，然后出现纺锤体结构。“为了确保染色体的正确分布，有丝分裂纺锤体有两个极点，” UNIGE医学系细胞生理学和代谢系教授Patrick Meraldi说：“这种双极化对于两个子细胞的基因组稳定性是必要的。”

（图片来源：Www.pixabay.com）

为了破译癌细胞“复制压力”这种现象，研究人员人为地诱导了健康人类细胞中复制的压力，进而减慢DNA复制的速度。 “我们发现，这种压力会导致有丝分裂纺锤体畸形，出现三个或四个以上的极点。细胞通常能够去除这些多余的极点，但由于速度不够快，因此染色体会出现与纺锤体产生错误连接。”这些错误的连接会导致染色体分布不均匀，从而导致一个或多个染色体的丢失或增加。

然后，科学家们通过为患病细胞提供复制所需的缺失成分，成功纠正了复制压力对患病细胞的影响。研究人员Anna-Maria Olziersky报告说：“我们不仅建立了复制压力与染色体错误之间的联系，而且还能够主动纠正这一错误，表明存在于所有癌症甚至癌前细胞中的这种现象都是可控的。”（生物谷Bioon.com）

资讯出处：
Cancer: The origin of genetic mutations

原始出处：
Therese Wilhelm, Anna-Maria Olziersky, Daniela Harry, Filipe De Sousa, Helène Vassal, Anja Eskat, Patrick Meraldi. Mild replication stress causes chromosome mis-segregation via premature centriole disengagement. Nature Communications, 2019; 10 (1) DOI: 10.1038/s41467-019-11584-0

哀牢髭蟾（Vibrissaphora ailaonica）[Amphibiaweb（2019），Frost（2019）和中国两栖类（2019）将其归为Leptobrachium ailaonicum的同物异名] 俗称“胡子蛙”、“深山角怪”，属两栖纲、无尾目、角蟾科，是中国特有种。该物种具有多个特化的表型，如繁殖季节时，性成熟的雄性哀牢髭蟾的上颚会长出角化的婚刺，繁殖季节结束时脱落。此外，一般情况下，两栖类物种雌性个体显着大于雄性，而哀牢髭蟾的雄性个体却显着大于雌性（体型性别二型性的逆转）。上颚的婚刺可能是性成熟个体争夺巢穴和交配机会的武器；而资源防御、一夫多妻制和雄性亲代照料等可能是雄性体型较大的原因。然而，这些形态差异背后的遗传机制目前仍不清楚。一个高质量的哀牢髭蟾的参考基因组将对研究角化刺和体型性别二型性逆转背后的遗传机制有重要价值。

中国科学院昆明动物研究所副研究员饶定齐和王文课题组合作，运用三代长读长测序技术(PacBio)，结合高通量染色体构象捕获(Hi-C)技术，成功地组装了第一个高质量的染色体水平的哀牢髭蟾基因组。该基因组大小为3.53Gb，其中contig N50长度为821 Kb，scaffold N50长度为412.42Mb。研究人员对蛋白编码基因进行了鉴定和注释。系统发育分析表明，哀牢髭蟾与海蟾蜍、牛蛙、高山倭蛙等亲缘关系较近。并且，与该研究的其它大多数近缘物种相比，哀牢髭蟾有着更快的进化速率。基因家族的扩张和收缩分析确定了几个生物学过程和通路，如免疫途径、角蛋白丝和代谢过程，提示这些生物学过程可能与哀牢髭蟾对其栖息地的特殊适应有关。

该工作不仅为更广泛的比较基因组分析提供了有价值的染色体水平基因组数据，而且为哀牢髭蟾特殊性状的功能研究提供了重要的基因组数据。

该研究以Chromosome-level assembly of the mustache toadgenome using third-generation DNA sequencing andHi-C analysis为题，于9月23日在GigaScience上发表。

昆明动物所博士生李永鑫为文章的第一作者，博士生任彦栋与助理研究员张栋儒为文章的共同第一作者，饶定齐为文章的通讯作者。该研究得到国家重点研究开发项目和国家自然科学基金项目资助。(生物谷Bioon.com）

2019年10月7日，来自同济大学的高绍荣教授研究团队在Cell Research杂志上在线发表了题为“Precise temporal regulation of Dux is important for embryodevelopment”的文章，对Dux在早期胚胎中的作用做了全面描绘。

该团队通过设计直接靶向所有Dux重复序列区域的小向导RNA（sgRNA）得到的Dux敲除小鼠。由于Dux在早期2-细胞胚胎瞬时表达及Dux敲除胚胎的发育走向不同，该团队通过严格的单细胞RNA测序技术发现，与正常胚胎相比，Dux敲除胚胎在2-细胞的早中晚三个时期都表现出MERVL和一定数量合子基因组激活（ZGA）基因的表达量下降。但是这些在Dux敲除2-细胞胚胎早期和中期下降的ZGA基因在2-细胞晚期都达到了与正常胚胎相当的表达量；Dux敲除晚期2-细胞胚胎中的部分ZGA基因与正常胚胎相比表达量较低，但是与2-细胞胚胎早期相比表达量是上升的。这些结果说明，在Dux缺失的胚胎中，一些ZGA基因的激活是延迟的，Dux在早期胚胎发育中起到增强ZGA的作用而不是根据之前体外研究结果推测的起始ZGA的作用。由于其他因子的存在，ZGA在Dux敲除2-细胞胚胎晚期仍然是正常发生的，因此Dux敲除胚胎要么正常发育出生要么死亡而表现出的产仔数减少的表型可能决定于其他因子的表达剂量阈值效应。

该团队还在正常胚胎的2-细胞晚期及4-细胞时期注射mRNA来延长Dux在体内的表达，他们发现Dux确实可以在胚胎中增强ZGA基因及MERVL的表达，这与体外在胚胎干（ES）细胞中过表达Dux是一致的，但是延长Dux表达的卵裂球在分裂一次后停滞发育并最终死亡。他们还发现外源注射的Dux在胚胎中会被迅速降解，这与内源Dux瞬时表达的现象一致。如果在胚胎1-细胞时期注射，Dux会被更加快速的降解从而不影响胚胎的发育，这更近一步的说明了Dux及时降解这一事件在早期胚胎发育过程中的重要性。但是无论内源还是外源的DuxmRNA及蛋白在胚胎中是如何被快速降解的还不清楚。

综上，本文通过体内的敲除和过表达实验证明Dux在2-细胞胚胎早期起到增强而不是起始ZGA的作用，当Dux缺失时，替代因子的剂量效应可能导致了Dux敲除胚胎的发育不同走向，而Dux在短暂的发挥作用之后，必须及时被降解，Dux的延长表达会损害胚胎的正常发育，Dux mRNA及蛋白的快速降解途径及机制尚不清楚。 (生物谷Bioon.com）

本文中，小编整理了多篇研究成果，共同解读科学家们在基因疗法研究领域取得的新成果，分享给大家！

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【1】JCI：新技术提高基因疗法治疗视力的效果

doi：10.1172/JCI129085

在以大鼠，猪和猴子为模型的实验中，约翰霍普金斯大学医学院的研究人员开发了一种挽救视力的基因疗法。如果被证明对人类安全有效，该技术可以为诸如湿性年龄相关性黄斑变性（AMD）等常见疾病的患者提供一种新的，更持久的治疗选择，并且它有可能替代遗传性视网膜疾病患者的缺陷基因。

这种新方法发表在最近的The Journal of Clinical Investigation杂志上。该方法使用一根小针将无害的，基因工程化的病毒颗粒注射到眼白与眼睛血管层之间的空间（称为脉络膜上腔）。从那里，病毒可以将治疗基因传递到视网膜细胞。尽管目前仅在动物身上进行过测试，但新的脉络膜上腔注射技术的侵入性较小，因为它不涉及视网膜的分离，并且理论上可以在门诊进行，这标志着新的治疗视力的基因疗法的问世。

【2】Science子刊：I期临床试验表明药物局部诱导的IL-12基因疗法有望治疗复发性胶质母细胞瘤患者

doi：10.1126/scitranslmed.aaw5680

在一项新的临床研究中，一种可诱导的肿瘤定位基因疗法首次在胶质母细胞瘤患者中进行了测试。这种由两部分组成的方法涉及将一个编码免疫激活物的基因注射到脑瘤部位中并服用一种激活这个基因的药物，从而导致免疫激活物—白细胞介素12（IL-12）—的产生和免疫细胞渗入到肿瘤组织中。这些结果还提示着这种治疗可能延长患者的生存期，相关研究结果发表在Science Translational Medicine期刊上。

研究者Frederick Lang表示，所有近期的证据都提示着如果你能真正让免疫系统攻击肿瘤，那么你就有增加治愈肿瘤的潜力，而且这项[研究]正朝着这个方向发展。我认为这是令人兴奋的。胶质母细胞瘤是一种侵袭性和致命性的脑癌形式，在确诊后仅有6至9个月的平均生存期。领导这项研究的哈佛医学院神经外科医生Antonio Chiocca说，即使采用标准治疗（手术切除全部或部分肿瘤，然后进行6周化放疗），“平均7个月内. . .肿瘤复发了”。

【3】Sci Rep：深入剖析microRNAs分子的功能或有望开发出新型疾病基因疗法

doi：10.1038/s41598-019-46841-1

日前，一项发表在国际杂志Scientific Reports上的研究报告中，来自东芬兰大学和牛津大学的科学家们通过研究发现，细胞中天然存在的小RNA分子—microRNA或许在细胞核中也大量存在；此前，microRNAs被认为主要存在于细胞质中，而研究者却发现，细胞核中microRNA的浓度会因缺氧状况而发生改变，而且microRNA在细胞核基因的表达中扮演着关键角色，相关研究结果对于开发新型基因疗法至关重要。

文章中，研究者分析了内皮细胞不同部位中microRNAs分子的特性，结果发现，大部分的microRNAs会在细胞核中富集，当研究人员将细胞培养物暴露于缺氧状态下时他们发现，单个microRNA浓度的变化主要发生在细胞质或细胞核中，microRNA在调节细胞中基因表达中所扮演的关键作用或许比此前研究人员认为的更为重要，比如，研究者发现，一种此前被认为与缺氧状况有关的分子microRNA-210实际上在细胞核中较为丰富，这一发现或许揭示了细胞适应缺氧环境的分子机制。

【4】Circulation：利用基因疗法抑制CaMKII，有望治疗CPVT遗传性心律失常

doi：10.1161/CIRCULATIONAHA.118.038514

在一项新的研究中，来自美国波士顿儿童医院的研究人员报道了在遗传性心律失常小鼠模型中利用基因疗法抑制了这种疾病。这些发现为开发治疗遗传性心律失常的单剂量基因疗法提供了可能，而且也可能为治疗更为常见的心律失常（比如心房颤动）的单剂量基因疗法提供了可能，相关研究结果近期发表在Circulation期刊上。

研究者Vassilios Bezzerides博士说道，“我们希望能够提供长期发挥作用的单剂量基因疗法。我们的研究为开发治疗遗传性心律失常的可转化基因治疗策略提供了概念验证。这项研究着重关注儿茶酚胺能多形性室性心动过速（CPVT），这是儿童和年轻人猝死的主要原因。这种心律失常通常由运动或精神压力引发，并且在平均12岁时首次出现，通常是突然失去意识。

【5】Sci Trans Med：基因疗法—治疗视力的新手段

doi：10.1126/scitranslmed.aax2324

在最近一篇文章中，作者总结了最近治疗致盲疾病的治疗策略。基因替换或基因编辑策略可能潜在地逆转视力丧失的问题。在视网膜变性的早期阶段，当感光细胞（视杆细胞和视锥细胞）仍然完整时，早期干预是特别有希望的。第一个批准用于Leber先天性黑蒙（LCA）的基因疗法确认了双等位基因RPE65突变，为全球其他条件下30多个基因替代试验铺平了道路。

基因独立策略旨在用广谱的，针对视网膜营养不良的神经保护剂预防或减缓感光细胞的进行性退化。神经保护策略，特别是保存锥体的策略，是治疗正在进行感光细胞变性的疾病的最佳方法。干细胞疗法，光遗传学疗法和视网膜假体用于在视网膜变性的后期恢复视力。这些方法可以独立于因果突变而应用，并且有望在盲人患者中恢复低视力。用于替代退化细胞以恢复视力的干细胞疗法正在开发或临床评估中在广泛的视网膜退行性病症中。

图片来源：Nature

【6】Nature：基因疗法促进心脏再生

doi：10.1038/s41586-019-1191-6

来自伦敦国王学院的研究人员发现，一种疗法可以诱导心脏病发作后的心脏细胞再生。世界卫生组织(who)的数据显示，心肌梗死是心力衰竭的主要原因，通常被称为心脏病发作，由心脏冠状动脉的突然阻塞引起，目前全球有2300多万人受到这种疾病的影响。

目前，当一个病人心脏病发作后幸存下来，他们的心脏会留下永久性的结构性损伤，形成疤痕，这可能导致未来的心力衰竭。与鱼类和蝾螈形成鲜明对比的是，蝾螈的心脏能在一生中再生；近日发表在Nature杂志上的这项研究中，研究团队将一小段名为microRNA-199的基因材料植入猪的心脏。这段基因可以在猪发生心肌梗死一个月后，促进其心功能几乎完全恢复。

【7】PNAS：基因疗法能够治疗小鼠先天性耳聋症状

doi：10.1073/pnas.1817537116

与迈阿密，哥伦比亚和旧金山的大学合作，来自巴斯德研究所，Inserm，CNRS，法兰西学院，索邦大学和Clermont Auvergne大学的科学家们成功恢复了DFNB9耳聋小鼠的听力，这是最常见的先天性遗传性耳聋病例之一。患有DFNB9耳聋的个体缺乏编码otoferlin的基因，而otoferlin是一种对于在听觉感觉细胞突触中传递声音信息必不可少的蛋白质。通过在成人DFNB9小鼠模型中进行该基因的耳蜗内注射，科学家们成功地将听觉突触功能和听力阈值恢复到接近正常水平。这些发现发表在PNAS期刊上，为DFNB9患者的未来基因治疗试验开辟了新的途径。

超过一半的非综合征性先天性耳聋患者有遗传原因，其中大多数（约80％）是由常染色体隐性遗传性耳聋（DFNB）引起的。人工耳蜗是目前恢复这些患者听力的唯一选择。DFNB9耳聋是由编码otoferlin的基因突变引起的，otoferlin是一种在内毛细胞突触传递声音信息中起关键作用的蛋白质。尽管没有可检测的感觉上皮缺陷，但是这些突触在响应声音刺激时不能释放神经递质，因此缺乏耳铁蛋白的突变小鼠是非常聋的。因此，DFNB9小鼠构成了用于在晚期施用时测试病毒基因治疗功效的合适模型。

【8】Brain：基因疗法能够促进神经元再生

doi：10.1093/brain/awy340

来自荷兰神经科学研究所（NIN）和莱顿大学医学中心（LUMC）的研究人员表明，使用基因疗法治疗可以在神经损伤后更快恢复。通过将手术修复程序与基因治疗相结合，首次刺激了神经细胞的存活和长距离神经纤维的再生。发表在《Brain》杂志上的这一发现是朝着为神经损伤患者开发新疗法迈出的重要一步。

在出生或交通事故发生后，颈部的神经可能会从脊髓中被撕裂。结果，这些患者失去了手臂功能，并且无法进行日常活动。目前，手术修复是患有这种神经损伤的患者唯一可用的治疗方法。 “手术后，神经纤维在到达肌肉和神经细胞之前必须桥接数厘米，新纤维需要再生的神经细胞大量丢失。大多数再生神经纤维不会到达肌肉。因此手臂功能的恢复令人失望，不完整，“作者说道。

【9】Cell Stem Cell：基因疗法可以用于治疗致命性自体免疫疾病

doi：10.1016/j.stem.2018.12.003

最近，加州大学洛杉矶分校研究人员创造了一种修复血液干细胞的基因突变的方法，以逆转导致威胁生命的自身免疫综合症（称为IPEX）的发生。这项工作在发表在最近的Cell Stem Cell杂志上。

IPEX是由一种突变引起的自身免疫疾病。该突变阻止了一种名为FoxP3的基因的表达，从而导致产生血液干细胞分化形成调节性T细胞的功能受到了阻碍。调节性T细胞可以负向控制身体的免疫系统的活性。缺少这一类细胞的话，免疫系统会攻击身体自身的组织和器官，最终导致自身免疫疾病的发生。

【10】Sci Adv：新型基因疗法有望攻克多种血液疾病

doi：10.1126/sciadv.aau6762

基因疗法在医学研究领域有着非常大的潜力，如果我们能够安全地改变自身的DNA，或许就能消除祖先遗传给我们的疾病。近日，一项刊登在国际杂志Science Advances上的研究报告中，来自特拉华大学的科学家们通过对微粒子进行工程化改造，使其能够运输基因调节物质进入造血干祖细胞（hematopoietic stem and progenitor cells），最终在基因疗法领域取得了新的研究突破。

造血干祖细胞位于骨髓中，其能指挥血细胞的形成，文章中，研究人员描述了如何利用巨核细胞微粒来运输质粒DNA和小型RNAs进入到造血干细胞中，这种巨核细胞微粒能在血液中天然循环。研究人员所开发的新技术能用于治疗影响成千上万美国人的遗传性血液障碍，比如镰状细胞性贫血和地中海贫血，前者是一种影响红细胞形状的疾病，而后者则是一种干扰血红蛋白产生的疾病。（生物谷Bioon.com）

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作为首位将基因编辑系统CRISPR用于哺乳动物细胞的开拓者，美国博德研究所华人科学家张锋近来对RNA编辑产生了兴趣，一月内连发两篇相关论文在顶级学术期刊。

美国东部时间10月25日，国际学术期刊《科学》发表了张锋团队一篇介绍CRISPR新系统“REPAIR”的文章。“REPAIR”的基本元件是一种取名为PspCas13b的酶和ADAR2蛋白。“REPAIR”可高效地修复RNA的单个核苷，因不会改变DNA信息而更为安全，将为基础研究和临床治疗提供一个新的工具。

Cas13酶家族最近受张锋团队青睐。10月4日，在发表于《自然》期刊的论文上，张锋团队证实了另一种酶Cas13a能够在哺乳动物细胞中特异性地下调内源性RNA和报告RNA的水平。

“基因编辑的首要目标是矫正导致疾病的突变。现在，我们已经很擅长让基因失活，但要修复已丢失的蛋白质功能则更具挑战得多。编辑RNA这一新技能打开了更多的可能，几乎可以在所有细胞中修复蛋白质功能，有助于多种疾病治疗。”张锋表示。

和此前CRISPR系统用于编辑DNA不同，张锋团队在普雷沃氏细菌（Prevotella）中找到了PspCas13b酶。这是Cas13酶家族中能使RNA失去活性的“佼佼者”，是潜在的RNA“剪刀”。

但张锋团队赋予PspCas13b的“使命”不是去让RNA失活，相反的，他们设计了PspCas13b的“变体”。这个“变体”失去了“剪刀”的功能，但会牢牢地结合在特定的RNA片段上。同时，PspCas13b“变体”的搭档——ADAR2蛋白会将该片段上的腺嘌呤核苷（A）替换成次黄嘌呤核苷（I）。

为何要做此替换？原来，鸟嘌呤核苷（G）突变为腺嘌呤核苷（A）时有发生，而这被认为和杜氏肌营养不良症、帕金森病等疾病密切相关。

人类的很多疾病信息都编码在DNA这个“生命脚本”上。基因编辑技术的出现使得科学家有了修改DNA的可能，给治愈疾病带来希望。但由于基因承载着生命最根源的信息，对DNA进行编辑有着安全和伦理上的顾虑。

RNA编辑有所不同。RNA是以DNA单链为模板的遗传信息载体。DNA发出 “错误指令”，经RNA转录，翻译给蛋白质并执行功能，才有疾病的表现。若中途拦截，矫正RNA上的错误信息，让蛋白质接收到正确的信息，可起到治疗效果。

安全和灵活是“REPAIR”的优势。“REPAIR无需篡改基因组就可以修复突变。而且RNA会自动降解，对它的修改或是可逆的。”张锋实验室学生、该论文的共同第一作者David Cox表示。

为了让“REPAIR”更加成熟，张锋团队对其进行了优化，设计出“REPAIR2”版本，将在转录组中可检测到的脱靶次数从1.8万次降至20次。据介绍，“REPAIR2”对目标RNA的编辑效率为20%-40%，最高达到51%。

为验证“REPAIR”系统在疾病治疗上的潜力，张锋团队人工合成了会造成范科尼贫血和X连锁性肾源性尿崩症的突变，并将这些突变引至人体细胞中，最后成功通过“REPAIR”在RNA层次上修复了致病突变。

接下来，张锋团队表示将继续从自然界寻找线索，设计其他附件，适用于更多类型的核苷酸修复。（生物谷Bioon.com）

每个人的体细胞内都有23对染色体，一半来自父亲，一半来自母亲。我们又会将这些染色体通过减数分裂，让其中一半进入生殖细胞，传给下一代。依照教科书上的遗传学经典定律，一对染色体的分配过程是随机的，每一条染色体都有50%的机会，非常公平。

但随着分子生物学的发展，人们对减数分裂有了更详尽的认识。科学家们通过观察和分析，发现了一个奇怪的现象——表面上情同手足的染色体，背地里似乎有着竞争关系。有一些染色体能略胜一筹，更容易进入生殖细胞，将自己的基因传递下去。难道说，教科书上的知识已经过时，需要更新吗？

是的！本周，来自宾夕法尼亚大学（University of Pennsylvania）的Michael Lampson教授与他的团队用无可辩驳的事实证明，一些染色体会“欺骗”细胞，打破平衡，增加自己进入生殖细胞的概率，背后的机制则涉及一类自私的基因元件。这篇颠覆性的论文发表在了《科学》杂志上。

“通常我们认为自私的基因只发生在自然选择层面，让自然挑选出最适合生存的个体。这意味着能让你活更久，生出更多后代，或者更容易杀死敌人的基因更容易得到传承，” Lampson教授说道：“但基因在自身层面也可以变得自私。为了进入合子，基因会相互竞争。尽管我们有证据表明这会发生，我们一直没有真正弄明白它是如何发生的。”

在这项研究中，研究人员的实验对象是小鼠的卵母细胞。这类细胞在减数分裂时，子细胞会有两种截然不同的命运：一类子细胞会最终成为卵子，将染色体上的基因传给后代；另一类子细胞则会成为极体，它们最终会被降解。这款模型能让科学家们一眼看出哪些染色体的竞争力更强，更容易进入生殖细胞。

研究人员们推测，染色体是进入卵子还是进入极体，最终还是要取决于细胞分裂的分子机器——纺锤体。这类结构由大量微管组成。研究人员发现，在显微镜下看似公平、对称分布的微管，在实质上有着很大不同：形成卵子的那一侧，微管上的酪氨酸修饰较少；而在形成极体的那一侧，酪氨酸化的微管显着更多。这一奇妙的现象由细胞内的CDC42蛋白所决定。

先前，一些研究表明染色体上的着丝粒尺寸可能会影响到染色体的“竞争力”，决定哪些染色体能最终进入生殖细胞。有意思的是，着丝粒正是染色体和纺锤体微管相结合的区域。这一下子就把先前的发现和研究人员的最新观察结果联系到了一块儿。难道说，这些微管修饰水平的不同，竟然是决定染色体往后代传递的关键？

为了验证这个想法，研究人员构建了一种特殊的小鼠模型。它们体内一半染色体的着丝粒较大，一半染色体的着丝粒较小。依照先前的研究，着丝粒较大的染色体更容易得到传承，这一结果也得到了重复。而当研究人员们突变掉细胞内的CDC42基因后，生殖细胞对大尺寸着丝粒的偏好消失了。这说明由CDC42负责的纺锤体微管不对称修饰，的确是染色体展现自私本质的关键。

但让研究人员们百思不得其解的是，在减数分裂中，无论染色体的着丝粒是大是小，它们最初联会的过程是随机而公平的。一些染色体又是如何自私自利，在减数分裂中抢占有利位置的呢？

使用实时摄影技术，研究人员们发现，那些着丝粒较大的染色体一旦发现自己的位置不利，就会与酪氨酸化的微管断开联系，然后努力翻转到细胞的另一边，试图勾搭上去酪氨酸化的微管，给自己安排一个美好的未来。那些着丝粒较小的染色体则比较乐天安命，无论自己处于细胞的哪一边，都默默接受了自己的命运。最终，它们也更可能被时光所淘汰。

“如果你是一个自私的着丝粒，并发现自己对着错误的方向，你就需要赶紧松手，跑到另一边去，” Lampson教授说：“只有这样，你才能赢。”

《科学》杂志对这项研究有很高的评价。同期的评论文章认为这是目前为止最为详细的分子机制，用来解释DNA序列如何能够决定自己在减数分裂中的命运，并传递到后代中去。未来，Lampson教授与他的团队计划进一步阐明着丝粒中决定染色体命运的关键。

物竞天择，适者生存。在我们出生之前，染色体尚且需要依靠竞争才能上位。作为体内这些染色体的宏观代言人，我们还好意思不努力吗？(生物谷Bioon.com）