基因新闻 第72页

近日，周口师范学院唐跃辉博士带领该校的河南省作物分子育种与生物反应器重点实验室植物逆境研究课题组，从水稻中克隆获得了响应干旱和盐胁迫的基因，该基因能够提高水稻抗旱抗盐的能力。该研究成果在线发表于国际知名期刊《植物科学前沿》。

据悉，中国占到全球盐渍化总面积的1/10，且呈现上升的趋势。近年来，不合理的耕作及工业加重了土壤次生盐渍化，成为限制植物栽培的重要因素之一。因此，研究植物的干旱和盐胁迫调控机制，选育抗盐和抗干旱植物，有利于农业的生产、增产，有助于干旱和盐碱地的治理、改良。水稻是我国主要粮食作物之一，与其他农作物相比，更容易遭受干旱和盐胁迫的危害。所以，进行干旱和盐胁迫响应水稻基因挖掘并进行其分子机理研究尤为必要，且亟需进行。

同时，干旱和盐胁迫非生物胁迫严重影响植物的生长、发育和作物的产量，为此，植物演化出错综复杂的调控网络，通过转录因子直接抑制或者激活下游基因的表达，实现植物抵抗非生物胁迫抗性。MYB蛋白是植物最重要的转录因子之一，但是水稻MYB家族响应干旱和盐胁迫的基因仍然罕见报道。

唐跃辉课题组从水稻中克隆获得了一个MYB家族基因，命名为OsMYB6，拟南芥原生质体瞬时表达结果表明该基因编码蛋白定位于细胞核中。实时荧光定量PCR结果分析表明： OsMYB6主要在水稻叶片中表达并受干旱和盐胁迫诱导。过表达OsMYB6的水稻植株表现出更强的抗旱抗盐的表型。此外，非生物胁迫相关基因在过表达OsMYB6的水稻植物中表达量显着性增加。这些结果表明OsMYB6不影响水稻生长发育，但是参与水稻对干旱和盐胁迫的代谢调控。

该研究结果为植物耐逆分子模块设计育种提供了理论依据，同时为植物遗传改良提供了新的基因资源。(生物谷Bioon.com）

2019年4月21日讯/生物谷BIOON/—众所周知，肿瘤抑制基因的丧失导致一小部分癌症出现在特定组织中。但是为什么仅是那些组织？

由肿瘤抑制基因发生突变引起的恶性肿瘤具有不明原因的组织倾向性。比如，一种称为BAP1的肿瘤抑制基因编码组蛋白H2A的去泛素化酶，但是生殖细胞中的BAP1突变主要与葡萄膜黑色素瘤和间皮瘤存在关联。

在一项新的研究中，来自美国基因泰克公司的研究人员在一种BAP1诱导性癌症小鼠模型中，针对这种组织选择性如何作用于肿瘤抑制基因BAP1提供了一种相对简单的解释。相关研究结果发表在2019年4月19日的Science期刊上，论文标题为“Intrinsic apoptosis shapes the tumor spectrum linked to inactivation of the deubiquitinase BAP1”。

这些研究人员发现在包括小鼠胚胎干细胞、成纤维细胞、肝细胞和胰腺细胞在内的大多数细胞中，BAP1缺失会导致细胞凋亡，但是这不会诱导黑素细胞和间皮细胞凋亡。但是在形成肿瘤的组织中，即便BAP1不存在，具有抗凋亡作用的基因遭受的调节差异也会允许这些组织中的细胞存活下来。至少对这种肿瘤抑制基因而言，它的失活通常会导致细胞凋亡。然而，这种机制在一部分组织中失效了，从而允许这些组织中的细胞发生增殖并导致肿瘤产生。

泛素连接酶RNF2通过让组蛋白H2A发生单泛素化而使得基因受到沉默。在缺乏BAP1的细胞中，它通过抑制促存活基因Bcl2和Mcl1的表达来促进细胞凋亡。相比之下，黑素细胞中的BAP1缺失对促存活基因的表达几乎没有影响，但会诱导基因Mitf表达。

综上所述，BAP1似乎通过抵抗组蛋白H2A泛素化来调节基因表达，但是它的缺失仅在不参与RNF2依赖性凋亡程序的细胞中促进肿瘤发生。（生物谷 Bioon.com）

参考资料：

Meng He et al. Intrinsic apoptosis shapes the tumor spectrum linked to inactivation of the deubiquitinase BAP1. Science, 2019, doi:10.1126/science.aav4902.

2019年5月29日 讯 /基因宝jiyinbao.com/ –来自Stowers医学研究所的研究人员发现了人体细胞中核糖体的一种新功能，即存在破坏正常mRNA的功能。

“很长一段时间以来，很多人都认为核糖体是细胞中生产蛋白质的分子机器，”Stowers助理研究员Ariel Bazzini博士说。 “现在有越来越多的证据表明核糖体同时具有调节基因表达的能力。”最近在《eLife》杂志上发表的这些研究结果可以进一步了解mRNA的作用以及人类疾病中基因错误调节的原因。

（图片来源：Www.pixabay.com）

越来越多的证据表明，核糖体也在影响正确加工的mRNA的稳定性（生命）中发挥作用，从而成为调节mRNA稳定性，mRNA水平和蛋白质产生的关键因素。这一现象此前已在酵母，大肠杆菌和斑马鱼等生物中得到了证实。在这项研究中，研究人员表明，核糖体也会影响人类细胞系中的mRNA稳定性。

“与核糖体类似，称为tRNA或转移RNA的分子也从根本上参与蛋白质合成，”该报告的第一作者Qiushuang Wu说：“我们认为识别mRNA中的密码子并为核糖体提供相应氨基酸的tRNA可能在发育和人类疾病中具有强大的调节作用。了解蛋白质翻译过程如何影响分子水平的mRNA表达，有助于理解mRNA翻译如何影响癌症，衰老或病毒感染中的基因表达。”（生物谷Bioon.com）

资讯出处：More than a protein factory: A role for ribosomes in regulating human gene expression

原始出处：Qiushuang Wu, Santiago Gerardo Medina, Gopal Kushawah, Michelle Lynn DeVore, Luciana A Castellano, Jacqelyn M Hand, Matthew Wright, Ariel Alejandro Bazzini. Translation affects mRNA stability in a codon-dependent manner in human cells. eLife, 2019; 8 DOI: 10.7554/eLife.45396

据新华社消息，日前，国务院总理李克强签署国务院令，公布《中华人民共和国人类遗传资源管理条例》（以下简称《条例》），自2019年7月1日起施行。

党中央、国务院高度重视人类遗传资源管理问题。《条例》在1998年制定的《人类遗传资源管理暂行办法》施行经验基础上，从加大保护力度、促进合理利用、加强规范、优化服务监管等方面对我国人类遗传资源管理作了规定。

一是加大保护力度。《条例》规定，国家开展人类遗传资源调查，对重要遗传家系和特定地区人类遗传资源实行申报登记制度。外国组织及外国组织、个人设立或者实际控制的机构需要利用我国人类遗传资源开展科学研究活动的，采取与中方单位合作的方式进行。将人类遗传资源信息对外提供或者开放使用的，应当备案并提交信息备份，可能影响我国公众健康、国家安全和社会公共利益的，应当通过安全审查。

二是促进合理利用。《条例》规定，国家支持合理利用人类遗传资源开展科学研究、发展生物医药产业、提高诊疗技术，提高我国生物安全保障能力，提升人民健康保障水平；有关部门要统筹规划，合理布局，加强创新体系建设，促进生物科技和产业创新、协调发展；对利用人类遗传资源开展研究开发活动以及成果的产业化依照法律、行政法规和国家有关规定予以支持。

三是加强规范。《条例》规定，采集、保藏、利用、对外提供我国人类遗传资源，不得危害我国公众健康、国家安全和社会公共利益，应当符合伦理原则，保护资源提供者的合法权益，遵守相应的技术规范。开展生物技术研究开发活动或者临床试验，应当遵守有关生物技术研究、临床应用管理法律、行政法规和国家有关规定。《条例》对采集、保藏我国人类遗传资源，利用我国人类遗传资源开展国际合作科学研究等审批事项，明确了审批条件，完善了审批程序。

四是优化服务监管。《条例》要求，科学技术行政部门应当在方便申请人利用互联网办理审批、备案事项等方面优化和改进服务，加强对采集、保藏、利用、对外提供人类遗传资源活动各环节的监督检查。同时完善了相关法律责任，加大了处罚力度。(生物谷Bioon.com）

在发展中国家，畜禽养殖业仍广泛和大量地使用抗生素，畜禽排泄物成为环境抗生素抗性基因的重要储存库。抗生素抗性基因能在不同的宿主间水平转移的特征，加剧了其对居民生活健康的威胁。越来越多的证据表明，长期使用粪肥会增加农业土壤抗生素抗性。因此，评估和发展粪肥处理工艺对降低抗生素抗性基因环境传播风险至关重要。

厌氧消化和堆肥是目前用于处理畜禽排泄物的主要技术。其中厌氧消化不仅可以降解有机质、消灭病原微生物，还能产生清洁能源。近年来，畜禽粪污厌氧消化过程抗生素抗性基因的归驱受到越来越多的关注。但是由于这些研究只针对某些少数抗性基因，厌氧消化过程抗性基因消除的要素和机理研究未能获得统一的结论。

在国家自然科学基金和中国科学院知识创新工程等资助下，中科院城市环境研究所刘超翔研究团队采用高通量荧光定量PCR全面解析猪粪厌氧消化过程近300种抗性基因的动态变化过程，重点解析了厌氧消化温度和抗生素残留对抗性基因去除的影响。研究同时采用扩增子高通量测序阐明厌氧消化过程微生物群落的变化规律。最后辩证分析了影响抗生素抗性基因去除的关键因素和抗性基因与微生物群落的关联机制。

此项研究结果以Higher Temperatures Do Not Always Achieve Better Antibiotic Resistance Gene Removal in Anaerobic Digestion of Swine Manure 为题发表在国际微生物学期刊applied and Environmental Microbiology上，副研究员黄栩为第一作者和通讯作者，研究员刘超翔为共同通讯作者。(生物谷Bioon.com）

阿尔茨海默病（AD）患者大脑中的淀粉样蛋白沉积和tau蛋白缠结是AD患者的主要特征之一。然而，“如果只是有淀粉样蛋白沉积和tau蛋白缠结，你可能很长时间，甚至一生都不会患上AD。”哈佛大学医学院的Rudoph E. Tanzi教授说。

他认为，是淀粉样蛋白沉积和tau蛋白缠结导致的神经炎症，才是杀伤神经元的主要原因，而这会导致认知能力下降。日前在Neuron杂志发表的最新研究中，Tanzi博士领导的课题组发现了促进大脑炎症发生的“基因开关”。这一研究可能帮助开发降低大脑炎症的创新疗法。

Tanzi博士的实验室在2008年发现了一个与AD患者的神经炎症相关的基因，它叫CD33，编码小胶质细胞（microglia）上的一个受体。小胶质细胞是大脑中的“清洁工”，它帮助清除大脑中的“垃圾“，包括淀粉样蛋白和缠结。然而，2013年，Tanzi博士和他的同事们发现，如果CD33高度表达，那么小胶质细胞会从”清洁工“变身为”神经元杀手“，激发神经炎症的产生。

同时，其它研究人员发现名为TREM2的基因，它具有与CD33相反的作用，能够关闭小胶质细胞激发神经炎症的能力。用Tanzi博士的话来说，CD33是打开神经炎症的开关，而TREM2是关闭神经炎症的开关。

“这一领域的圣杯是发现关闭小胶质细胞中神经炎症的方法。“Tanzi博士说。

在这项发表在Neuron的研究中，研究人员决定探究这两个基因之间的相互作用对神经炎症和AD发病的影响。他们的问题是：如果我们沉默这两个重要的基因，会发生什么？

为了回答这个问题，研究人员在AD小鼠模型中分别敲除CD33和/或TREM2基因。他们发现，如果敲除CD33基因，小鼠大脑中的淀粉样蛋白沉积减少，并且在认知能力测试中的表现得到改善。如果CD33和TREM2基因同时被敲除，那么小鼠的大脑和行为上获得的改善就消失了。

“这个结果表明，TREM2在CD33的下游控制神经炎症。“Tanzi博士说。进一步研究表明，CD33和TREM2能够通过调节IL-1β和它的受体IL-1RN活性来提高或降低免疫细胞的活性。

“我们逐渐认识到，想要帮助AD患者，最关键的是终止由于神经炎症导致的大脑神经元死亡，“Tanzi博士说：”而我们认为CD33和TREM2基因代表着达到这一目标的最佳药物靶点。“(生物谷Bioon.com）

甲型流感病毒已经对人类健康构成重大威胁。近日，发表在Nature Microbiology上的一项研究，一个来自英国、澳大利亚和美国的国际科学家团队绘制出甲型流感病毒基因组的结构图，并描述了他们对病毒的遗传分析以及所了解到的情况。

随着时间的推移，微生物学家和各国的卫生官员都担心未来致命性流感病毒会更加容易传播，甚至这种病毒会引发大规模流行，导致全世界数百万人死亡。因此，科学家们继续深入研究流感病毒。

在这项新的研究中，研究人员绘制出甲型流感病毒(IAV)的基因结构图，并指出这种病毒会造成严重的健康威胁。

通过绘制它的遗传结构，研究人员观察其8个单链RNA片段是如何锁在一起的。这很重要，因为它们是形成新病毒手段的一部分。他们指出，过去大流行背后的病毒是通过重组而产生的。在重组过程中，一种病毒感染一个物种（如鸟类），然后与另一种病毒交换基因，这种病毒感染再另一个物种（如人类）的个体。这种交换导致产生具有宿主新抗原的病毒，这些抗原将不会有针对它的现有抗体，从而使宿主很容易受到感染。

该基因组结构的详细图谱，为片段间RNA相互作用如何在不同的IAV菌株重组过程中驱动vRNP共分离提供了直接证据。研究人员注意到，这些片段包含在单个病毒核糖核蛋白复合物中，在那里它们被打包成单个病毒颗粒。

在进一步了解这些片段是如何结合在一起的过程中，研究人员将能够识别哪些病毒与其他病毒兼容，从而为未来的大流行候选病毒提供各种观察列表。

研究团队表示，他们的研究结果是一个路线图，虽然不能用于预测特定病毒大流行可能发生的时间，但能知道哪些病毒更容易交换基因，这就缩小了可能性，从而加快了疫苗的开发。它还可以帮助负责应对大流行的研究人员评估其可能的严重程度，以便采取适当措施阻止其传播。(生物谷Bioon.com）