基因新闻 第83页

2018年7月26日讯 /基因宝jiyinbao.com /——人诱导多功能干细胞（induced pluripotent stem cells，iPSCs）可以变成人体内任何类型的细胞，被认为具有无限的治疗潜能，但是它们的基因突变情况还没有被完全表征清楚。iPSCs从体细胞重编程获得，而体细胞可能会由于接触阳光照射和紫外辐射而产生许多基因突变。尽管全世界已经有超过1000种iPSCs，过去的研究也已经探索过iPSCs中的部分基因突变，但是还没有研究完全描述iPSCs的基因突变情况。

在一项最近发表于《Cell Reports》上的研究中，来自加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员对他们重编程获得的18个来源于皮肤细胞的iPSCs细胞系进行了全基因组测序以找出其携带的基因突变。“iPSCs对于科学和医学而言都是一个巨大的机会，但是要真正有效地使用它们，我们必须完全明白它们的基因突变情况。”UCSD遗传医学研究所和医学院的Kelly A. Frazer教授说道。“如果我们能够检测到每个iPSCs细胞系都携带体细胞突变，那么我们就可以使用这些信息并根据不同的疾病来对这些细胞系进行排序。”

在他们的研究中，Frazer及其同事使用全基因组测序、转录组和表观遗传组学数据对18种iPSCs进行了表征。除了发现了两种过去已经发现的体细胞突变（来自亲代细胞的突变和复制导致的突变）之外，研究人员还发现了两种新的突变：紫外照射导致的亲代细胞的突变和子代细胞的突变。

研究人员发现尽管大多数突变处于表观遗传学区域，只涉及关闭的染色体且不改变基因表达，但是iPSCs重编程过程中子代细胞发生的突变出现在活性染色体并改变基因表达的概率增加。（生物谷Bioon.com）

参考资料：

Insights into the Mutational Burden of Human Induced Pluripotent Stem Cells from an Integrative Multi-Omics Approach, Cell Reports (2018). DOI: 10.1016/j.celrep.2018.06.091

2018年8月7日/生物谷BIOON/—近年来最重要的科学进步包括利用一种快速的负担得起的CRISPR技术发现和开发对生物进行基因改造的新方法。如今，在一项新的研究中，来自美国德克萨斯大学奥斯汀分校的研究人员表示他们对这种技术进行简单地改进，这将导致它更准确地和更安全地进行基因编辑，从而为足以安全地在人体中进行基因编辑打开大门。

这些研究人员发现确凿的证据表明作为当前用于CRISPR基因编辑的最受欢迎的酶，也是第一个被发现的CRISPR蛋白，Cas9在基因编辑效率和精确度上低于一种较少使用的被称作Cas12a（之前被称作Cpf1）的CRISPR蛋白。相关研究结果于2018年8月2日在线发表在Molecular Cell期刊上，论文标题为“Kinetic Basis for DNA Target Specificity of CRISPR-Cas12a”。

鉴于Cas9更有可能在植物或动物基因组的错误位点上进行编辑，从而破坏健康的功能，这些研究人员认为切换到Cas12a将导致更安全的更有效的基因编辑。

论文共同作者、德克萨斯大学奥斯汀分校分子生物科学助理教授Ilya Finkelstein说，“总体目标就是发现大自然给我们提供的最好的酶，然后让它变得更好，而不是采用由于历史偶然事件而被发现的首个酶。”

科学家们已利用CRISPR—细菌用来抵御病毒的一种天然机制—更多地了解人类基因，对植物和动物进行基因改造，并取得受到科学小说启发的进步，比如培育出含有抗肥胖小鼠基因的猪，从而获得更瘦的熏肉。许多人期待利用CRISPR能够开发出新的更好的人类疾病疗法和具有更高产量或抵抗干旱和害虫的作物。

但是在自然界中发现的CRISPR系统有时会靶向基因组中的错误位点，因此当将它用于人类中时，这可能会带来灾难性的后果，比如它未能校正导致遗传疾病的基因突变，而是将健康细胞转变为癌细胞。

之前的一些研究已提示着Cas12a比Cas9更加挑剔，但是在此之前这一切尚无定论。这些研究人员说，这项最新研究最终证实Cas12a是一种比Cas9更精确的基因编辑手术刀并解释着为何会如此。

在Rick Russell教授和研究生Isabel Strohkendl的领导下，这些研究人员发现Cas12a更加挑剔，这是因为它像魔术贴（Velcro）那样结合到基因组靶位点上，而Cas9更像是强力胶（super glue）那样结合到它的靶位点上。对这两种酶而言，它们中的每一种酶都携带着一小段RNA（即向导RNA, gRNA），其中gRNA与靶DNA片段相匹配。当接触到某种DNA片段时，每一种酶都开始尝试着通过形成碱基对来结合到这种DNA片段上—从它的一端开始并沿着它前进，并进行测试以便观察DNA上的每个碱基与gRNA的匹配程度。

对Cas9而言，每个碱基对紧紧地结合在一起，就像少量的强力胶一样。如果gRNA和DNA的前几个碱基匹配良好，那么Cas9已与DNA紧密地结合在一起。换句话说，Cas9会关注基因组靶标中的前七个或八个碱基，但随着这个匹配过程继续进行，它就不那么注意后面碱基的匹配性，这意味着它很容易忽略这个匹配过程后面发生的不匹配，这会导致它在基因组的错误位点上进行编辑。

对Cas12a而言，它更像是一个魔术贴扣带。在沿着DNA前进的每个位点上，它与DNA位点之间的结合相对较弱。为了让gRNA和DNA足够长时间地结合在一起而进行基因编辑，这就需要这两者在整个过程中都存在很好的匹配。这使得它更可能仅对基因组中的预期部分进行编辑。

Russell说，“这使得碱基对形成过程是更加可逆的。换句话说，Cas12a能够更好地检查每个碱基配对，随后才移动到下一个碱基。在移动7到8个碱基后，Cas9停止检查，然而Cas12a继续检查大约18个碱基。”

这些研究人员表示Cas12a仍然不完美，但是这项研究还提出了对Cas12a进行进一步改进的方法，也许有一天会实现创建“精确手术刀（precision scalpel）”的梦想，这本质上是一种防错的基因编辑工具。

Finkelstein说，“总的来说，Cas12a更好，但是令人吃惊的是，在有些地方，Cas12a仍然对gRNA和基因组靶标之间的错误配对视而不见。因此，我们所要做的是为进一步改进Cas12a提供明确的前进道路。”（生物谷 Bioon.com）

参考资料：

Isabel Strohkendl, Fatema A.Saifuddin, James R.Rybarski et al. Kinetic Basis for DNA Target Specificity of CRISPR-Cas12a. Molecular Cell, Published Online: 02 August 2018, doi:10.1016/j.molcel.2018.06.043.

大象体内癌细胞的数量是人类的100倍。统计显示，有约17%的人死于癌症，却只有不到5%的大象死于癌症。美国研究人员发现，大象特有的一种“僵尸基因”或许是它们抗癌的关键所在。

美国犹他州大学研究人员3年前发现，大象体内抑制癌症的P53基因副本数量多达20个，而人类和其他大部分动物只有一个。P53能够及时识别受损且无法修复的脱氧核糖核酸(DNA），并令其所在细胞死亡，防止其发展成为癌细胞。

美国芝加哥大学研究人员在14日出版的美国《细胞报告》杂志上发表论文称，发现大象体内特有“僵尸基因”白血病抑制因子6(LIF6)，与P53基因副本“合作”消除受损细胞。这是一种能够“起死回生”的拟基因。拟基因产生于基因复制过程中，因为不能表达信息、毫无作用而被研究人员视作死基因。

如果说P53基因副本是一个“基因分诊台”，能够识别受损DNA，那么LIF6就是“主治基因”，负责杀死受损细胞。P53基因副本识别受损DNA时，LIF6被激活，产生一种蛋白质。这种蛋白质会接近受损细胞的线粒体并在其上戳个洞，导致细胞死亡。“所以是‘僵尸（基因）’，”研究领头人文森特·林奇说，“当被受损DNA激活时，死基因活过来，迅速杀死那个细胞。”

研究人员希望，他们的发现能够进一步揭示大象不易患癌症的真正原因，并最终有助人类治疗癌症。(生物谷Bioon.com）

小编推荐会议   2018肿瘤进化与肿瘤异质性研讨会

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2018年9月7日 讯 /生物谷BIOON/ –近日，一项刊登在国际杂志Genome Medicine上的研究报告中，来自斯坦福大学医学院的研究人员通过研究发现，免疫细胞的基因表达或许能够有效预测机体对流感的易感性，文章中，研究者表示，表达KLRD1的自然杀伤细胞或许能作为机体对流感易感性的特殊生物标志物。

图片来源：medicalxpress.com

研究者Erika Bongen说道，这项研究中我们对四项独立流感挑战研究中来自全血转录组数据中的免疫细胞的比例进行了评估分析，随后对在三项队列研究中接种流感疫苗之前有症状脱落者和无症状非脱落者机体中的免疫细胞比例进行了对比研究，并在验证挑战队列研究中对结果进行了测试。

研究者发现，在所有研究队列中和基线水平下，自然杀伤细胞在有症状的脱落者机体中的水平会明显下降，在有症状的病毒脱落者中，造血干细胞和祖细胞的水平明显高于所有队列的基线水平，但在验证组中却并没有明显提高。在发现和验证队列研究组中，与自然杀伤细胞相关的基因KLRD1却会在有症状的脱落者机体中表达水平下降，此外，在基线水平下，KLRD1基因的表达与患者流感病毒感染症状的严重性呈负相关关系。

最后研究者表示，理解自然杀伤细胞的保护性角色非常重要，这对于后期科学家们开发更好的流感疫苗至关重要，由于自然杀伤细胞对于抵御不同菌株均有保护性的作用，未来科学家们或许就能利用这一点来开发通用型的流感疫苗。（生物谷Bioon.com）

原始出处：

Erika Bongen,Francesco Vallania, Paul J. Utz, et al. KLRD1-expressing natural killer cells predict influenza susceptibility, Genome Medicine (2018) doi:10.1186/s13073-018-0554-1

小麦叶锈病作为小麦的三大锈病之一，是由小麦叶锈菌（Puccinia tirticina）引起的真菌病害，对小麦生产具有极大的威胁，严重爆发时可使小麦减产50%，而研究培育小麦叶锈病抗病品种是小麦生产上最为经济和安全有效的方法。但是，全面的了解目前生产小麦品种的抗叶锈性及其所含有的抗叶锈基因、发掘新的叶锈病抗源又是培育出抗性品种的一个前提条件。

在中国科学院战略性A类先导科技专项子课题和青海省重点研发与转化计划项目的支持下，中国科学院西北高原生物研究所张怀刚研究员带领的团队采用6个抗叶锈基因对青海省审定的66个小麦品种进行检测，相关研究结果发布在最新出版的《西北农业学报》上。

其结果显示，其中有16个品种含抗叶锈基因Lr1；18个品种含抗叶锈基因Lr24；31个品种含抗叶锈基因Lr29，占到分析品种数的45.59%；5个品种含抗叶锈基因Lr34；23个小麦品种含抗叶锈基因Lr42；未检测到抗叶锈基因Lr9。另外，他们还发现同时含有两种抗叶锈基因的小麦品种有17份，占分析品种数的25%，同时含有三种抗性基因的品种有8份，占检测品种数的12.12%，同时含有四种或四种以上抗性基因的品种仅1份，为品种“青春254”。

今后，小麦育种工作者将依据这66份小麦品种叶锈病抗性基因分布情况，有针对性地进行小麦叶锈病抗性育种工作。(生物谷Bioon.com）

2018年9月30日 讯 /生物谷BIOON/ –如今随着肥胖率的不断增加，饮食和减肥产业目前美国就有大约700亿美元的价值，但我们很多人仍然对诱发体重增加的因素感到非常困惑；其中三个常见的因素就包括基因、肠道微生物组和机体的能量摄入，那么这三种因素到底在诱发肥胖上能占到多大比重呢？

图片来源：neurowiki2013.wikidot.com

基因

从物种层面上来讲，基因与肥胖发生还是存在一定关联的，但是对于个体而言，基因或许并没有我们想象中那么有影响；那么这又是为什么呢？

与灵长类动物相比，我们人类或许应该被称为“胖猿”（fat ape），与大猩猩和黑猩猩相比，我们机体的脂肪常常能够以脂肪的形式储存更多能量，因此如今人类已经进化到能够储存更多的能量来为机体大脑提供能量了。然而对于个体而言，基因或许并没有扮演如此重要的角色，截至目前为止，研究人员仅发现了大约100个基因与体重有关，而且这些因素加起来仅能解释不到3%的机体体重指数变化。

研究人员通过全基因组关联性研究鉴别出的与肥胖相关性最大的基因为FTO基因，BMI增加的FTO突变相对常见一些，其在大约42%的人群中都存在。然而FTO基因仅能够解释0.3%的BMI差异，而最新研究显示，携带这些突变体的人群能够通过少吃多动的方式来轻松减肥。

因此，我们需要知道的是，基因或许并不是独立运作来增加体重的，其能与我们所摄入的食物以及运动来相互协调，从而调节机体的体重。

图片来源：emptycagesdesign.org

肠道微生物组

我们的机体中存在着大约30万亿左右的细菌，很多细菌生活在机体肠道中，其对包括肥胖在内的各种疾病都存在一定的影响，而且目前研究人员正在进行相关的研究。益生菌补充剂中含有一些活细菌，比如乳杆菌属，益生元是一种特殊类型的纤维，其能通过促进肠道中有益菌群的生长来改善肠道健康。

有研究表明，摄入3个月的益生菌补充剂能够将体重平均降低0.6公斤，而最近一项研究中，研究人员将益生菌和益生元疗法的数据进行结合分析后也得出了相似的结论，也就是说，进行益生元或益生菌治疗后，参与者的体重会发生下降。

而另一种能够改善肠道菌群的方法或许就是粪便移植了，然而研究人员在确定是否这种疗法的效果前，还需要进行大规模的系统性研究来评估粪便移植对机体体重减轻的影响效应。

图片来源：commons.wikimedia.org

千焦耳

我们通常会将摄入的能量比喻为卡路里，但其公制单位为千焦耳，1卡路里等于4.2千焦耳，从理论上来讲，如果你能将摄入的千焦耳降低10%，你就能够降低10%的体重，此前研究人员对117名健康参与者进行了为期两年多的研究，结果证实了上述理论的正确；相反，当研究人员对253名参与者进行为期两年多的研究后，他们发现，能量摄入水平的增加能够有效预测机体体重的增加。由于参与者的自我报告中低估了35%的能量摄入，因此研究人员对于个体的能量摄入必须进行谨慎客观地衡量。

因此，我们机体的基因和肠道微生物组都会影响机体体重的增加，但其所影响产生的效应相对温和，而从另一方面来讲，热量（千焦耳）或许掌握着控制机体体重调节的关键，当更多的卡路里（千焦耳）被用作食物而不是燃料时，机体体重就会增加。（生物谷Bioon.com）

参考资料：

【1】Nyberg ST， Batty GD， Pentti J，et al. Obesity and loss of disease-free years owing to major non-communicable diseases： a multicohort study. Lancet Public Health. 2018 Aug 31. pii： S2468-2667(18)30139-7. doi：10.1016/S2468-2667(18)30139-7

【2】Pontzer H， Brown MH， Raichlen DA， et al. Metabolic acceleration and the evolution of human brain size and life history. Nature. 2016 May 19；533(7603)：390-2. doi： 10.1038/nature17654

【3】Locke AE， Kahali B， Berndt SI， et al. Genetic studies of body mass index yield new insights for obesity biology. Nature. 2015 Feb 12；518(7538)：197-206. doi： 10.1038/nature14177

【4】Ruth J.F. Loos，Giles S.H. Yeo. The bigger picture of FTO – the first GWAS-identified obesity gene. Nat Rev Endocrinol. 2014 Jan； 10(1)： 51–61. doi：10.1038/nrendo.2013.227

【5】Katherine M Livingstone， George D Papandonatos，Jose C Florez， et al. FTO genotype and weight loss： systematic review and meta-analysis of 9563 individual participant data from eight randomised controlled trials BMJ，  2016； 354， doi：10.1136/bmj.i4707

【6】Ron Sender，Shai Fuchs，Ron Milo， et al. Are We Really Vastly Outnumbered？ Revisiting the Ratio of Bacterial to Host Cells in Humans. Cell (2016) doi：10.1016/j.cell.2016.01.013

【7】Essays on health： microbes aren’t the enemy， they’re a big part of who we are

Amy Loughman， Tarsh Bates. July 3， 2017 4.08pm EDT

【8】H. Borgeraas， L. K. Johnson， J. Skattebu， et al. Effects of probiotics on body weight， body mass index，fat mass and fat percentage in subjects with overweightor obesity： a systematic review and meta-analysis ofrandomized controlled trials. Etiology and Pathophysiology (2018) doi：10.1111/obr.12626

【9】George KunnackaI John， Lin Wang， Julie Nanavati， et al. Dietary Alteration of the Gut Microbiome and Its Impact on Weight and Fat Mass： A Systematic Review and Meta-Analysis. Genes 2018， 9(3)， 167； doi：10.3390/genes9030167

【10】Das SK， Roberts SB， Bhapkar MV， et al. Body-composition changes in the Comprehensive Assessment of Long-term Effects of Reducing Intake of Energy (CALERIE)-2 study： a 2-y randomized controlled trial of calorie restriction in nonobese humans. Am J Clin Nutr. 2017 Apr；105(4)：913-927. doi： 10.3945/ajcn.116.137232

【11】Stice E， Durant S. Elevated objectively measured but not self-reported energy intake predicts future weight gain in adolescents. appetite. 2014 Oct；81：84-8. doi： 10.1016/j.appet.2014.06.012

【12】Hall KD， Guo J. Obesity Energetics： Body Weight Regulation and the Effects of Diet Composition. Gastroenterology. 2017 May；152(7)：1718-1727.e3. doi： 10.1053/j.gastro.2017.01.052

【13】Genes， joules or gut bugs： which one is most to blame when it comes to weight gain？

Andrew Brown. September 17， 2018 4.11pm EDT

日前，罗氏（Roche）集团成员基因泰克（Genentech）宣布了关于流感新药baloxavir marboxil的好消息。3期临床试验CAPSTONE-2显示，与安慰剂相比，在有高风险出现严重并发症的流感患者中，baloxavir marboxil显着缩短了流感症状出现好转的时间，并且耐受性良好，未发现新的安全信号。

几个月之前，鉴于已获得的临床试验优异结果，美国FDA接受了该药的新药申请（NDA），并授予其优先审评资格，作为12岁及以上人群的无并发症急性流感的单剂量口服疗法。如果获得批准，baloxavir marboxil将是第一种只需口服一次就起效的单剂量抗病毒药物，并且会成为近20年来第一种具有新型作用机制的流感药物。

流感是种常见的传染病，严重时可能致命。在全球范围内，季节性流感会导致300万至500万例严重疾病，数百万人住院，多达65万患者会因此去世。虽然流感疫苗是预防流感的重要防线，但仍需要有新的医疗选择来治疗患者。目前的抗病毒药物在功效、给药方便性和耐药性方面都有局限性，但新药baloxavir marboxil有潜力改善这个局面。

Baloxavir marboxil是由日本的盐野义制药（Shionogi ＆ Co）开发的，在美国则由基因泰克公司开发推广。已有抗流感药物的作用机制都是通过靶向神经氨酸酶（neuraminidase）来防止病毒在体内传播。而baloxavir marboxil则是第一种核酸内切酶抑制剂类别的流感药物，能选择性抑制流感病毒依赖的核酸内切酶，靶向病毒复制周期的更早阶段，从而防止病毒复制。而且，它还能够对已经对奥司他韦（oseltamivir）产生抗性的流感病毒产生疗效。

这次发布结果的CAPSTONE-2是一项多中心、随机、双盲的3期临床研究，评估了单剂量baloxavir marboxil与安慰剂和奥司他韦相比，在12岁以上、具有严重流感并发症的高风险人群中的疗效和安全性。美国疾病控制和预防中心（CDC）将严重流感并发症的高风险人群定义为65岁以上的成年人，或是患有哮喘、慢性肺病、病态肥胖或心脏病等疾病的人群。在该研究中，2，184名参与者被随机分配，根据体重接受单次口服剂量（40 mg或80 mg）的baloxavir marboxil、安慰剂或是75 mg奥司他韦(每日两次，持续5天)。

研究的主要终点是通过测量从治疗开始到流感症状出现改善的时间，来评估单剂量baloxavir marboxil与安慰剂相比的疗效。关键次要终点包括比较baloxavir marboxil与安慰剂或奥司他韦相比的其他效果，包括解决发热的时间，平均病毒脱落期（virus shedding）的长度，鼻腔和咽喉样本中的病毒感染性，抗生素使用和流感相关并发症的几率等等。

结果显示，与安慰剂相比，在流感高风险人群中，baloxavir marboxil显着缩短了流感症状出现改善的时间（baloxavir marboxi组中位时间为73.2小时，安慰剂为102.3小时；p<0.0001）。Baloxavir marboxil还显示出关键次要终点方面的疗效，包括减少平均病毒脱落期（中位时间：baloxavir marboxil为48.0小时，安慰剂和奥司他韦为96.0小时；p<0.0001），这一区别对限制病毒的传播非常关键。与安慰剂相比，baloxavir marboxil还减少了抗生素使用（baloxavir marboxil 3.4%，安慰剂7.5%；p=0.01）和流感相关并发症的发生率 (baloxavir marboxil 2.8%，安慰剂10.4%；p<0.05）。

CAPSTONE-2研究还显示，在几种病毒亚型中，与安慰剂相比，baloxavir marboxil在改善流感症状持续时间方面有较好的疗效：在A/H3N2型流感中的症状持续中位时间：baloxavir marboxil为75.4小时，安慰剂为100.4小时；p<0.05。在B型流感中的症状持续中位时间：baloxavir marboxil为74.6小时，安慰剂100.6小时；p<0.05。此外，整体患者结果显示，baloxavir marboxil开始改善流感症状的中位时间（73.2小时）也优于奥司他韦（81.0小时；p=0.8347），对于抗病毒治疗较为棘手的B型流感患者亚群，baloxavir marboxil在减少症状持续时间（74.6小时）方面也明显优于奥司他韦（101.6小时；p<0.05）。

“这项3期临床试验证明了baloxavir marboxil对于流感并发症高风险人群具有重要的临床意义，这一患者群目前尚无有效的疗法，”罗氏首席医学官兼全球产品开发负责人Sandra Horning博士说：“这项研究支持baloxavir marboxil成为‘first-in-class’抗病毒流感疗法的潜力，我们计划与世界各地的监管机构讨论这些数据。”(生物谷Bioon.com）

2018年10月20日 讯 /生物谷BIOON/ –近日，一项刊登在国际杂志Scientific Reports上的研究报告中，来自德国波鸿大学的科学家们通过对小鼠进行研究发现，一种来自母体的单个基因在胎盘的发育过程中扮演着关键角色，该基因的功能异常会导致流产的发生；研究者表示，这些小鼠缺失编码转录因子Math6的基因，通过进一步分析，研究者希望能够阐明该基因在人类习惯性流产过程中扮演的关键作用。

图片来源：Marion Böing et al (2018)

由于胎盘问题导致的胚胎死亡

转录因子能够调节下游基因的表达，在胚胎发育期间及成年有机体中，Math6在多个器官的功能发挥上扮演着关键角色，文章中，研究人员开发出了缺少转录因子Math6的敲除小鼠，研究者Beate Brand-Saberi解释道，考虑到由缺失基因所造成的后果，或许就能够得出关于该基因功能的结论。

本文中，研究者所得到的结论与之前的假设相反，此前研究人员指出，当Math6处于关闭状态时胚胎的发育并不会被干扰；然而本文中研究者却发现，胚胎和胎儿或会因为胎盘问题而死亡，由母体和胚胎组织所组成的胎盘的发育对于胚胎的营养供应至关重要。

胎盘的物质部分血管较少

这项研究中，研究人员在妊娠不同阶段成功对小鼠胎盘中Math6进行了局部表达，并且测定了其含量，在这一过程中，研究者发现，在孕早期基因的活性会激增。在Math6缺失的小鼠中，尤其是胎盘的母体部分容易出现缺陷，研究者Marion Boing说道，胎盘的形状会发生改变，而且会形成较少的血管，因此出血常常会发生在孕早期，从而就会导致胎儿死亡。

母亲的遗传组成具有决定性的作用

通过对杂交小鼠进行研究，研究人员注意到，仅当怀孕小鼠缺少Math6基因的双亲拷贝时就会出现上述障碍，当研究者让仅缺少一个基因拷贝的雌性与缺少两个基因拷贝的雄性交配时，受孕后雌性机体中的胎盘就会以正常方式形成。研究者指出，这种障碍的发生依赖于母亲的遗传组成，而并不是胚胎自身，雌性机体中Math6基因的表达似乎对于维持妊娠并且向胎儿供给营养至关重要，母亲体内单一的Math6基因在胎盘发育过程中扮演着关键角色，这种现象非常罕见，但也是研究人员非常重要的研究发现。

更好地理解人类的流产原因

本文研究结果对于后期研究人员深入研究人类胎盘的形成即流产发生原因非常重要，未来研究人员还希望能够深度分析其中所涉及的机制，来深入理解人类习惯性流产发生及并发症出现的分子机制。（生物谷Bioon.com）

原始出处：

Marion Böing, Beate Brand-Saberi，Markus Napirei. Murine transcription factor Math6 is a regulator of placenta development, Scientific Reports (2018). DOI: 10.1038/s41598-018-33387-x