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研究人员已经确定了破坏正常脑衰老并可能增加对阿尔茨海默病和其他神经变性病症的易感性的常见遗传变异体。
在一项新的研究中，研究人员发现，具有基因TMEM106B的两个”坏”拷贝基因的老年人在额叶皮层（与更高认知功能相关的脑区域）中显示出比具有两个正常拷贝基因的人有更大的衰老状况。
研究共同领导者Herve Rhinn – 哥伦比亚大学医学中心（CUMC）的Taub阿尔茨海默病和老化大脑研究所的病理学和细胞生物学助理教授 – 和同事们说，他们的研究表明，TMEM106B可能是脑衰老的生物标志物，该基因甚至可以成为神经退行性疾病的新药靶点。
该团队的研究结果最近发表在Cell Systems杂志上。
许多研究已经确定了在神经退行性疾病中起作用的特定基因。已引起许多关注的是载脂蛋白E（APOE），其与阿尔茨海默病的风险增加相关。
然而，根据Rhinn，这些基因只起到小作用。”到目前为止，神经退行性疾病的主要危险因素是衰老。随着年龄的增长，大脑发生变化，使你更易患脑疾病。”他说。”这让我们思考，在遗传学上，什么驱动健康的大脑衰老？”
为了帮助回答这个问题，Rhinn和他的同事分析了没有神经退行性疾病的1，904个尸体解剖的脑组织。
研究人员研究了每个组织样本的转录组。
然后，团队将每个人的脑组织样本的转录组与年龄匹配个体的平均转录组进行比较，搜索大约100个基因，其表达随着年龄上升或下降。
因此，研究人员能够确定一个人的额叶皮层的生物年龄和实足年龄之间的差异。
生物年龄是指基于外观的估计年龄，而实足年龄是指实际年龄。
接下来，团队分析了每个受试者的基因组，目的是鉴定与生物学和实足年龄的差异相关的遗传变异。
坏的TMEM106B变体可以将额叶皮层老化12年
研究人员发现基因TMEM106B的变体 – 存在于大约三分之二的普通人群中 – 在大脑衰老中发挥重要作用。
他们解释，直到65岁，该基因似乎不影响大脑老化。
详细地，研究人员发现，具有TMEM106B的两个不良拷贝基因的老年人，其生物学上比具有两个正常拷贝的基因的个体生物学大12岁。
该研究揭示了颗粒蛋白前体基因中的另一种变体，其似乎也参与脑衰老，但是研究小组注意到，该变体的效果不如TMEM106B变体强。
虽然需要进一步的研究，但研究人员认为，他们的研究结果可以为预防和治疗神经退行性疾病铺平道路。(生物谷Bioon.com）