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2017年10月18日 讯 /生物谷BIOON/ –日前，一项刊登在国际杂志Circulation上的研究报告中，来自格拉斯格大学的研究人员通过研究发现，当个体心脏病发作后，其机体中损伤的心肌组织中Runx1基因的表达水平会明显增加。研究者表示，增加Runx1基因活性能力有限的小鼠往往会受到保护而低于不利改变所导致的心力衰竭。
图片摘自：University of Glasgow
冠心病是引发全球人口死亡的主要原因，据英国心脏基金会（the British Heart Foundation）数据显示，每年英国大约会有7万人因冠心病而死亡，很多患者的死亡都是因心脏病发作而致，即流向心脏的血液被急性阻断从而诱发心肌出现不可逆的损伤。过去几十年里，以研究为主导的医疗保健改革意味着很多人可以免于心脏病发作而死亡，然而患者心肌所受到的损伤常常会使其更易患心力衰竭，即患者的心脏无法将血液泵送至机体所需的组织。
如今研究人员已经在白血病发病和正常血细胞产生过程中广泛研究了Runx1基因所扮演的角色，然而截至目前为止研究人员并不清楚Runx1基因在心脏健康过程中所扮演的关键角色。研究者认为，患者心脏病发作后出现的Runx1基因表达水平的增加或许会诱发不利改变，从而影响心脏的形状及泵血功能。
Christopher Loughrey博士表示，这项研究中我们发现了Runx1基因和心肌梗死之间的关联，研究结果表明，和血液癌症相关的基因Runx1 或许在心脏病发作后患者的心肌损伤上扮演着关键角色。目前英国有50多万人被诊断为心力衰竭，尽管如今患者在医疗保健方面得到了大量的关爱，但死亡率依然很高，目前研究人员急需开发出新型疗法来治疗心脏病发作患者的心力衰竭疾病。
最后研究者说道，这项研究不仅描述了Runx1基因在心脏中所扮演的关键角色，而且还为我们提供了一种新型治疗靶点来帮助开发新型疗法改善患者心脏泵血的能力，同时也有效改善了心力衰竭患者的生活质量。（生物谷Bioon.com）
原始出处：
Charlotte S. McCarroll, Weihong He, Kirsty Foote, et al. Runx1 Deficiency Protects Against Adverse Cardiac Remodeling Following Myocardial Infarction. Circulation (2017) doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.028911