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现实中，很多心脑血管患者都选择服用氯吡格雷，以预防或治疗因血小板聚集所致的动脉粥样硬化血栓形成事件。
需要指出的是，氯吡格雷是需要经过肝脏生物转化作用形成有活性的代谢产物，才能选择性地结合到血小板表面的P2Y12受体，从而抑制血小板的聚集，以避免血小板过度浓集造成斑块堵塞冠状动脉，进而预防突发性脑梗或心梗。
“也就是说，并不是服用100毫克的氯吡格雷就能转化为100毫克的活性产物。约85%的氯吡格雷在肝脏被酯酶水解成无活性的形式，只有剩余15%经细胞色素酶P450系统调控，并先后经过两步氧化反应转化成有活性的代谢产物。”北京大学人民医院药剂科夏雨说。
相关研究表明，CYP1A2、CYP2B6及 CYP2C19参与调控第一步氧化反应，而CYP3A4、CYP2B6、CYP2C9 及CYP2C19 催化第二步氧化反应。其中CYP2C19在两步代谢过程中分别起到45%和21%的作用，它对氯吡格雷起效发挥了关键作用。
“因此，再服用氯吡格雷前，应进行CYP2C19 基因检测。”夏雨特别强调，一些胃病患者在服用氯吡格雷时，只能选择泮托拉唑和雷贝拉唑，才能有效地抑制胃酸。
在服用氯吡格雷时，患者尽量不要饮用西柚汁，以减少对药效的影响。此外，氯吡格雷还可能会过分抑制血小板的凝血功能，导致消化道出血。这就需要患者日常服药后留心观察身体的变化，一旦出现消化道出血的征兆，应立即去医院就诊。(生物谷Bioon.com）